TRATAMIENTO MEDICO DEL VERTIGO

 Tratamiento médico del vértigo

Dario Yacovino

TABLA DE CONTENIDOS

• INTRODUCCION
• FARMACOLOGIA
• TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES ESPECÍFICAS

            A. Tratamiento farmacológico del vértigo posicional paroxístico benigno

            B. Tratamiento farmacológico de la migraña asociada a vértigo

            C. Tratamiento farmacológico de la enfermedad de Ménière

            D. Tratamiento farmacológico de la neuritis vestibular

            E. Tratamiento farmacológico de la paresia vestibular bilateral

            F. Tratamiento farmacológico del vértigo central

            G. Tratamiento farmacológico del vértigo psicogénico

            H. Tratamiento del vértigo de causa indeterminada o mal definida

• CONCLUSION
• REFERENCIAS

 INTRODUCCION:

El vértigo se define como la ilusión de movimiento rotacional. La mayoría de las causas de vértigo son otológicas y provocadas por la disfunción de los sensores de velocidad rotacional a nivel del sistema vestibular periférico y más raramente a nivel central.

El aparato vestibular del oído interno (conductos semicirculares y órgano otolítico) detecta la posición y el movimiento de la cabeza en el espacio. Cuando la información sensorial llega a los núcleos vestibulares del tronco se combina con otras modalidades sensoriales para obtener una estimación del movimiento cefálico. Otros estímulos no vestibulares del movimiento cráneo-cervical incluyen estímulos visuales (optokinéticos), aferencias propioceptivas de la región cervical y proyecciones cerebelosas de las células de Purkinje (copia motora).

La señal somatosensorial proveniente de los receptores músculo-tendinosos y de las articulaciones  de los miembros inferiores y el tronco, se integra con la vestibular y la visual a nivel de los núcleos vestibulares y el tálamo, y se proyecta a las aéreas multimodales de la corteza parietal, encargada de generar un “mapa” espacial y dinámico de nuestro cuerpo. Es así que si bien en teoría, las posibles fuentes de vértigo incluyen todas las combinaciones posibles de alteraciones sensoriales relacionadas con el movimiento, sólo las disfunciones vestibulares son generadoras de vértigo real ya que este es el único sistema que codifica velocidad rotacional. En este artículo revisaremos los aspectos farmacológicos del manejo las alteraciones vestibulares.

Las opciones terapéuticas de los trastornos vestibulares se pueden resumir en las siguientes:

• Tratamientos farmacológicos  
• Maniobras físicas de reposición y liberación de partículas para el vértigo posicional benigno (maniobras de Epley y Semont).
•  Rehabilitación física vestibular general (Ejercicios de Cawthorne y Cooksey)
• Tratamientos quirúrgicos.

El tratamiento de la patología vestibular ha sufrido múltiples modificaciones en los últimos años, no tanto por el descubrimiento de nuevas medicaciones específicas, sino por la utilización de medicaciones que originalmente tenían otra indicación; posteriormente, se descubrió su utilidad en la patología vestibular. La utilización de la medicación para el tratamiento de las alteraciones vestibulares puede ser dirigido a tratar la etiología, controlar los síntomas, a acelerar la compensación central o disminuir la co-morbilidad psiquiátrica que frecuentemente acompaña al síndrome.

FARMACOLOGIA:

Neurotransmisor	Función periférica	Function central
Glutamato (AMPA/kainato)	Excitatorio	Excitatorio
Acetilcolina	Excitatorio en sinapsis eferentes	Excitatorio
GABA	Desconocido	Inhibitorio
Glicina		Inhibitorio
Dopamina		Excitatorio
Norepinefrina		Modulator
5-hydroxytriptamina subtipos 1 y 2		Excitatorio
Histamine		Desconocido
Encefalina, motilina, somatostatina		Desconocido

Tabla 1: Neurotransmisores del sistema Vestibular (Yacovino , 2004).

Existen al menos cuatro neurotransmisores involucrados en el arco reflejo vestíbulo-ocular, entre las células ciliadas vestibulares y los núcleos óculomotores (Tabla 1). El Glutamato es el más importante neurotransmisor excitatorio (Serafin, Khateb et al. 1992), y ejerce aquí una función similar que en otras partes del cerebro. La Acetilcolina (ACO) es un agonista colinérgico que actúa a nivel del sistema nervioso central y periférico, ejerciendo su acción sobre los receptores muscarínicos. Sin embargo, la ACO solamente estaría involucrada en las sinapsis eferentes desde el tronco hacia las células ciliadas, cuya importancia funcional es incierta. De los 5 subtipos de receptores para la ACO conocidos, el subtipo M₂ fue encontrado en la protuberancia y el bulbo, relacionados con la funcionalidad vestibular (Barton, Huaman et al. 1994).

El Ácido Gama-aminobutírico (GABA) y la glicina son neurotransmisores inhibitorios encontrados en las conexiones entre las neuronas vestibulares de segundo orden y las neuronas oculomotoras (Smith and Darlington 1994). La estimulación de los dos tipos de receptores (GABA_A y GABA_B), tiene un efecto funcional similar en las vías vestibulares (Van Neerven, Pompeiano et al. 1989), paralelamente  un agonista específico sobre el receptor GABA _B como el Baclofen, disminuye la duración de las respuestas vestibulares en modelos animales(Cohen, Helwig et al. 1987) . Existe poco conocimiento acerca de la acción de la glicina en las respuestas vestibulares.

Se han identificado otros neurotransmisores importantes para el manejo farmacológico del vértigo, pero sus mecanismos de acción son pocos conocidos. La histamina se ubica difusamente en las estructuras vestibulares centrales. Mediante una acción central, los fármacos antihistamínicos controlan los síntomas asociados a la hipersensibilidad al movimiento (motion sickness) (Takeda, Morita et al. 1989) . Tanto los receptores histaminérgicos del subtipo H₁ como los del H₂ afectan a las respuestas vestibulares (Serafin, Khateb et al. 1992) . El subtipo H₃ es un autorreceptor que inhibe al H1. La noradrenalina, en el sistema nervioso central, participa en la modulación de la intensidad de las respuestas frente a una estimulación vestibular (Wood 1979) y facilita la compensación. La dopamina también facilita la compensación. Por otra parte, algunos agentes selectivos que actúan sobre ciertos subtipos de receptores de serotonina se emplean para el tratamiento farmacológico de las náuseas.

Tabla 2: Supresores vestibulares utilizados para el tratamiento del vértigo (Yacovino, 2004). Dosis para adultos.

Droga	Dosis	Grupo farmacológico	Efectos adversos
Meclizina	12.5-50 mg cada 4-6hrs	Antihistamínico, Anticolinérgico	Sedación, precaución en hipertrofia prostática
Clonazepam	0.5 mg cada 12 hrs	Benzodiazepínico	Sedación leve, dependencia
Escopolamina	0.5 mg (parche) cada 3dias	Anticolinérgico	Alergia local, precaución en: glaucoma, taqui-arritmia, hipertrofia prostática.
Dimenhidrinato	50 mg cada 4-6hrs	Antihistamínico anticolinérgico	Igual  a la Meclizina
Diphenhidramina	25-50 mg (1 dosis)   agudamente  oral, IM o IV	Antihistamínico anticolinérgico	Igual  a la Meclizina con más efecto sedativo.
Diazepam	2-10 mg (1 dosis)  oral, IM o IV   2 mg cada 12 hrs.	Benzodiazepínico	Sedación, depresión respiratoria, dependencia, precaución en pacientes con glaucoma
Lorazepam	0.5 mg cada 12 hrs.	Benzodiazepínico	Levemente sedativo, dependencia

Los supresores vestibulares (sedantes laberínticos) y los antieméticos son los pilares del tratamiento del vértigo. Los supresores vestibulares son fármacos que no sólo reducen el nistagmo producido por el desequilibrio vestibular, sino que también reducen la hipersensibilidad al movimiento. Dentro de los supresores vestibulares, clásicamente se incluyen tres grupos principales de fármacos: los anticolinérgicos, los antihistamínicos, y las benzodiacepinas (Tabla 2). Un grupo aparte lo representan los bloqueadores de los canales de calcio, que tienen, además, otras propiedades que se discutirán más adelante.

Anticolinérgicos:

Los medicamentos que inhiben los receptores muscarínicos, como la escopolamina, aumentan la tolerancia al movimiento. Los agentes con acción anticolinérgica central son los más importantes en el tratamiento del vértigo, mientras que los anticolinérgicos que no cruzan la barrera hematoencefálica resultan ser inefectivos en el control de la hipersensibilidad al movimiento (motion sickness) (Takeda, Morita et al. 1989). Los anticolinérgicos de acción central también afectan a la compensación, produciendo una ‘sobrecompensación’ reversible cuando se administran después de que se haya compensado el desequilibrio vestibular (Zee, 1988).

Todos los anticolinérgicos convencionales usados en el tratamiento del vértigo tienen efectos adversos significativos; habitualmente, incluyen sequedad de boca, dilatación pupilar y sedación. La escopolamina y la atropina son antagonistas muscarínicos no específicos (Barton, Huaman et al. 1994). El desarrollo de agentes anticolinérgicos selectivos para los subtipos de receptores involucrados en la vía vestibular permitirá obtener una adecuada supresión vestibular con menos efectos adversos.

La preparación de escopolamina transdérmica merece un comentario especial. Este sistema permite evitar el paso digestivo del fármaco y la hace efectiva en situaciones donde la absorción gástrica puede ser errática, p. ej., en pacientes con náuseas o vómitos. El principal problema es la irritación local de la piel que genera, lo que, sumado a los otros efectos colaterales anticolinérgicos, limita su empleo. Ocasionalmente, algunos pacientes pueden desarrollar dependencia y abstinencia cuando los parches se aplican de forma discontinua.

Antihistamínicos:

Aunque la función exacta de la histamina en el proceso vestibular central es incierto, el efecto central de los antihistamínicos puede prevenir la sensibilidad al movimiento y reducir la gravedad de los síntomas, incluso si se administran después de que éstos comiencen (Takeda, Morita et al. 1989). Todos los antihistamínicos habitualmente usados para el control del vértigo también tienen actividad anticolinérgica. Los nuevos antihistamínicos, que no cruzan la barrera hematoencefálica, no se utilizan para el tratamiento del vértigo.

Benzodiacepinas:

Este grupo de medicamentos incluye moduladores del GABA. Cuanto actúan centralmente logran suprimir las respuestas vestibulares. En bajas dosis, las benzodiacepinas son sumamente útiles para el manejo del vértigo. Dentro de los efectos indeseables del uso de estos fármacos se encuentran: la adicción, el deterioro cognitivo, el incremento del riesgo de caídas y el deterioro de la compensación vestibular central.

El lorazepam es un agente particularmente útil, por su eficacia y su cinética simple. Este fármaco no tiene metabolitos activos. La adicción (dependencia) es el problema más importante. Para evitarlo, se sugiere mantener dosis de 0,5 mg dos veces al día o menores. Otros datos que se han de tener en cuenta son que este medicamento aumenta el riesgo de accidentes de tránsito (1,5 veces) y de fractura de cadera (1,8 veces) (Ray, Griffin et al. 1987). Se puede administrar en forma sublingual (1 mg) para el manejo del ataque agudo de vértigo. Igualmente, en dosis bajas (2 mg dos veces al día), el diazepam puede ser efectivo.

Existe relativamente poca información disponible acerca de la eficacia y el poder adictivo del clonazepam, pero éste parece ser tan efectivo como supresor vestibular como el lorazepam. Se indica, habitualmente, en dosis de 0,5 mg, dos veces al día.

Los autores prefieren evitar el uso de alprazolam, como supresor vestibular, debido a su potencia para producir síndrome de abstinencia. Las benzodiacepinas de vida media larga, habitualmente no son útiles para controlar el vértigo. 

Bloqueantes de los canales de Calcio:

Pueden ser útiles para el tratamiento del vértigo. Dos representantes de este grupo son la flunaricina y la cinaricina, que son agentes antivertiginosos muy populares fuera de los Estados Unidos (Lee, Watson et al. 1986; Verspeelt, De Locht et al. 1996) . Recientemente, se ha publicado que la nimodipina podría ser efectiva en la enfermedad de Ménière (Lassen, Hirsch et al. 1996) y en otros vértigos periféricos (Pianese, Hidalgo et al. 2002). Hay varias razones por las que los bloqueadores de los canales de calcio podrían ser útiles en el tratamiento del vértigo. Podrían ser supresores vestibulares, dado que las células ciliadas vestibulares poseen gran cantidad de estos canales  (Lee, Watson et al. 1986; Aoki, Ito et al. 1998). Podrían ser útiles en el vértigo central, y recientemente se ha informado de un efecto protector en cultivos celulares de la neurotoxicidad inducida por glutamato, aunque no está claro si este efecto tiene relevancia clínica (Pizzi, Ribola et al. 1991) . La flunarizina es un derivado de la difenildiperacina, un antagonista de los canales de calcio que también presenta una moderada actividad antagónica sobre los receptores dopaminérgicos (Ambrosio, Stefanini  et al. 1991). Dicha acción antagónica es responsable de algunos de los efectos extrapiramidales que posee este grupo. El bloqueo de los canales de Ca²⁺ inducido por la flunaricina es consistente con una acción depresora que ejerce sobre las descargas neuronales repetitivas (Bingmann, Speckmann et al 1988), y puede actuar de la misma manera en los núcleos vestibulares, modulando su funcionamiento patológicamente asimétrico. En la práctica algunos bloqueantes de los canales de Ca²⁺, como el verapamilo tienen una significativa tendencia a producir constipación, la cual puede resultar útil para el manejo de la diarrea provocada por los síndromes vestibulares. Frecuentemente, los bloqueadores de los canales de calcio tienen actividad anticolinérgica y antihistamínica (Rascol, Clanet et al. 1989). Finalmente, estos fármacos pueden ser efectivos en el denominado Ménière vestibular. Muchos pacientes con este diagnóstico tienen alta prevalencia de migraña (Rassekh and Harker 1992), y en este campo los bloqueadores de calcio han demostrado ser muy efectivos al sumar un beneficio antivertiginoso añadido. Durante el uso del verapamilo se debe tenr en cuenta la interaccion entre las “estatinas”  y el verapamilo. El verapamilo puede aumentar la concentración de algunas estatinas (Kantola, Kivisto et al. 1998), y la lovastatina aumenta la concentración de verapamilo (Choi, Chung et al. 2010).

Tabla 3: Medicación habitualmente utilizada para el tratamiento de los vómitos asociados a vértigo (Yacovino, 2004). Dosis para adultos.

Droga	Dosis Habituales en adultos	Grupo farmacológico	Efectos Adversos
Granisetrón	1 mg PO 1 mg IV	5HT3 antagonista	cefalea
Meclizina	12.5 o  25 mg cada 4-6hrs. PO	Antihistamínico, anticolinérgico	Sedación, precaución  en glaucoma e hipertrofia prostática
Metoclopramida	10 mg PO cada 8 hrs.       o 10 mg IM	Antagonista dopaminérgico Prokinetico digestivo	agitación o somnolencia, reacciones extrapiramidales
Ondansetrón	4 mg PO, SL 4  mg IV	5HT3 antagonista	Cefalea, diarrea, fiebre
Proclorperazina	5 mg o 10 mg IM o PO cada 6-8h	Fenotiazina	Sedación               Reacciones extrapiramidales
Prometazina	25 mg PO cada 6-8h o 25 mg rectal cada 12h o 12.5 mg IM cada 6-8h	Fenotiazina	Sedación               Reacciones extrapiramidales
Tietilperazine	10 mg PO hasta 3 veces al día, o 2 ml IM	Fenotiazina	Sedación               Reacciones extrapiramidales
Trimetobenzamida	250 mg PO hasta 3 veces al día o 200 mg IM  o 200 mg rectal	Similar a las Fenotiazinas	Sedación               Reacciones extrapiramidales

Antieméticos:

La tabla III muestra los medicamentos comúnmente utilizados para el control de las náuseas en los pacientes vertiginosos. La elección del agente dependerá de la vía de administración y del perfil de efectos colaterales. La vía oral se usa para el control de los síntomas leves, mientras que los supositorios y la vía sublingual se utilizan frecuentemente en pacientes ambulatorios que presentan atonía gástrica o vómitos. Por otra parte, la vía parenteral se reserva para ser utilizada en la sala de emergencias, en pacientes internados o muy sintomáticos.

Algunos antihistamínicos corrientemente usados como sedantes vestibulares tienen propiedades antieméticas (p. ej., la meclicina). Cuando se elige la vía oral, generalmente la primera elección es la meclizina o el dimenhidrinato, debido a que presentan pocos efectos colaterales, el más frecuente de ellos, la somnolencia.  La meclizina no se encuentra disponible comercialmente en algunos países. La combinación de otro antihistamínico, la  Doxilamina  y piridoxina es usada para la emesis del embarazo.  

Las fenotiacinas, como la proclorperazina y la prometazina, son efectivos antieméticos, probablemente debido a su propiedad de bloquear el sistema dopaminérgico. Por otro lado, las fenotiacinas actúan también en otros sitios; por ejemplo, la prometazina es también bloqueador H1. Debido a que los fármacos de este grupo pueden causar efectos colaterales significativos, como distonías, deberían ser considerados medicamentos de segunda línea y ser usados con precaución y durante períodos cortos.

Ciertos medicamentos que promueven el vaciamiento gástrico, como la metroclopramida, pueden ser útiles en el tratamiento de la emesis         (Grontved , Brask et al. 1988). La metroclopramida es un antagonista dopaminérgico y un potente antiemético central, aunque no es efectivo en la sensibilidad al movimiento (Kohl 1987). La dromperidona es un antagonista del receptor dopaminérgico D2 periférico que posee una actividad antiemética debido, por un lado, a su acción procinética gástrica, y por otro, a su acción central sobre la zona quimiorreceptora gatillo. Tiene una eficacia similar a la metroclopramida, pero con un mejor perfil de seguridad (Barone 1999) . No se encuentra disponible en Estados Unidos

Por su parte, la sulpirida, que pertenece al grupo de las anisamidas, es un potente bloqueador de los receptores dopaminérgicos en la zona quimiorreceptora gatillo y presenta una acción procinética; resulta útil en el tratamiento del vértigo agudo acompañado de síntomas autonómicos; sin embargo, su tendencia a producir efectos colaterales extrapiramidales ha limitado su uso en neurotología  (Perez, Fernandez et al. 1992)

Los antagonistas 5-HT3, como el ondansetrón, a veces son efectivos en los trastornos vestibulares, aunque no sean útiles para la prevención de la sensibilidad al movimiento  (Stott, Barnes et al. 1989) . Los altos costos de éste y otros agentes relacionados limitan su utilidad en el tratamiento del vértigo.

Corticoides: 

Los glucocoticoides pueden ejercer su acción en la patología vestibular por medio de dos mecanismos:

– 1) Por su acción antinflamatoria e inmunosupresora. Si bien los corticoides han sido usados ampliamente en el tratamiento de las alteraciones vestibulares, no existe suficiente evidencia para su utilización de forma indiscriminada. Específicamente, han mostrado ser útiles en la enfermedad autoinmune del oído interno (Mc Cabe 1979, Barna, Hughes 1997)  y en la enfermedad de Ménière (vía transtimpánica), aunque existen en este punto desacuerdos. No existe suficiente evidencia para su utilización rutinaria en la neuritis vestibular. 

– 2) Como fármaco activo sobre el sistema vestibular no mediado por el mecanismo anterior. En los animales con lesión vestibular unilateral se ha demostrado un incremento del patrón de descargas espontáneas en el núcleo vestibular ipsilateral cuatro horas después de la lesión. Este patrón de aumento de las descargas espontáneas se inhibió en animales anestesiados. Sin embargo, si los animales recibían dexametasona durante la anestesia, se observaba nuevamente un incremento de la actividad intrínseca  (Cameron, Dutia 1997).  . Se concluyó que los corticoides actuarían sobre receptores específicos en los circuitos de activación del estrés induciendo plasticidad en las neuronas del núcleo vestibular medial. El estrés conduce a una aceleración de la recuperación de los síntomas estáticos  (Cameron, Dutia 1997) . Probablemente, en el futuro los glucocorticoides podrán incorporarse al grupo de fármacos que modifican la compensación.

INFORMACION ADICIONAL SOBRE EL USO DE CORTICOIDES EN LA NERUTIS Y SU EFECTO FARMACOLOGICO

Agentes que afectan la compensación.

El empleo de la manipulación de la compensación aún no se suele tomar en consideración en la práctica clínica, aunque parece razonable hacerlo, dado que puede mejorar el pronóstico del paciente. Si éste tiene una lesión vestibular permanente, como puede ser un neurinoma del acústico o una secuela de una neuritis vestibular, podría ser útil acelerar la compensación central. Por otro lado, uno podría intentar retardar la compensación en personas con lesiones vestibulares transitorias, como habitualmente se produce en la enfermedad de Ménière.

Se ha informado de muchos fármacos utilizados para el tratamiento del vértigo que afectan a la tasa de compensación vestibular en modelos animales (Smith and Darlington 1994). Los que aceleran la compensación son, principalmente, los estimulantes, y los que la retrasan, los sedantes. La mayoría de los supresores vestibulares retardan la compensación. La dopamina acelera la compensación y sus antagonistas la enlentecen  (Petrosini and Dell'Anna 1993). Por otro lado, los agonistas adrenérgicos, como la efedrina o las anfetaminas, se utilizan ocasionalmente en combinación con medicamentos supresores vestibulares. Si bien la función de estos agentes es antagonizar el efecto sedante de los supresores vestibulares, pueden también ayudar a promover la compensación vestibular central. Las anfetaminas han mostrado acelerar la recuperación de la función motora en los problemas cerebrovasculares  (Crisostomo, Duncan et al. 1988). Los bloqueadores de los canales de calcio, como el verapamilo, también pueden aumentar la compensación  (Smith and Darlington 1994). Otros agentes antihipertensivos que actúan por medio de un bloqueo o depleción sobre el sistema adrenérgico pueden enlentecer la velocidad de compensación. Se ha sugerido que la betahistina podría incrementar la compensación central  (ver más adelante).

Agentes de eficacia o mecanismo incierto:

Se ha sugerido que muchas sustancias, procedimientos y dispositivos podrían ser efectivos para el tratamiento del vértigo, incluso sin pruebas concluyentes de su verdadera eficacia. La tendencia a atribuir propiedades curativas a un variado número de medicaciones y procedimientos ha sido particularmente evidente en el tratamiento de la enfermedad de Ménière  (Torok 1977; Ruckenstein, Rutka et al. 1991).  Un miembro particular de este grupo es la betahistina. Los antihistamínicos usados para el tratamiento del vértigo suelen ser antagonistas del receptor H1 en el sistema nervioso central. La betahistina, por su parte, es agonista del receptor H1 y antagonista del autorreceptor H3  (Fischer 1991) . Se ha sugerido que la betahistina desacopla el circuito de retroalimentación negativa que controla la liberación de histamina, lo que resulta en una facilitación central de la neurotrasmisión histaminérgica en el cerebro (Kingma, Bonink et al. 1997). En dosis terapéuticas, la administración de betahistina se asocia con una reducción en la ganancia del reflejo vestíbulo-ocular (Kingma, Bonink et al. 1997; Botta, Mira et al. 1998), Además, la betahistina incrementa el flujo plasmático en el oído interno  (Dziadziola, Laurikainen et al. 1999) . Recientemente, se han revisado los mecanismos de acción de la betahistina en la fisiopatología vestibular (Lacour and Sterkers, 2001) y a las consideraciones farmacológicas anteriores se agrega que en el ámbito tuberomamilar la betahistina aumenta la síntesis de histamina y en los núcleos vestibulares promueve su liberación. Estas acciones promueven y facilitan la compensación vestibular central. En Estados Unidos, la FDA no reconoció la betahistina como un medicamento efectivo. Sin embargo, en algunos países europeos la betahistina se encuentra en uso y disponible desde hace varios años.

El Ginkgo biloba se ha recomendado para una variedad de enfermedades (enfermedad de Alzheimer, disfunciones sexuales, depresión, cefalea, vértigo y acúfenos). Se ha postulado que reduciría la viscosidad de la sangre y tendría una acción antioxidante. Un estudio sugiere que posee la misma eficacia para el vértigo que la betahistina (Cesarani, Meloni et al. 1998). Al igual que el G. biloba, el ‘vertigoheel’, una medicación homeopática, se ha comparado con la betahistina y se ha encontrado una equivalencia terapéutica (Weiser, Strosser et al. 1998).

Se ha indicado que el piracetam, un fármaco nootrópico, derivado cíclico del GABA, podría presentar cierto beneficio terapéutico en el vértigo asociado a insuficiencia vertebrobasilar y en el vértigo central (Oosterveld 1999). También se ha combinado con otras sustancias, como la dihidroergocristina (Ordosgoitia, Castro et al 1989, Pons 1999), para la misma indicación. Sin embargo, los ensayos farmacológicos se realizaron en grupos heterogéneos y con pocos pacientes. El piracetam presenta un bajo perfil de efectos colaterales y no se encuentra disponible en Estados Unidos.

El baclofeno y la amantadina son agentes de acción central usados generalmente en condiciones no relacionadas con el vértigo. El baclofeno se utiliza habitualmente en pacientes con diagnóstico de compresión microvascular del VIII par craneal. La amantadina, por su parte, se emplea para promover la compensación central y en ciertos síndromes nistágmicos centrales (Leigh, 2003). No existen aún estudios formales acerca de su eficacia real.

TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES ESPECÍFICAS

A. Tratamiento farmacológico del vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB)

El VPPB es el tipo de vértigo más común y representa aproximadamente 20% de todos los casos de vértigo. Para diagnosticar esta afección, se tienen en cuenta tanto los antecedentes de vértigo posicional como el patrón de nistagmo típico que surge de las pruebas posicionales. En la actualidad, se cree que el VPPB está causado por la presencia de residuos otoconiales libres, u “otolitos”, dentro de los canales semicirculares, que migran desde los órganos otolíticos por un trauma, una infección o por degeneración (véase la figura 1). Las partículas se desplazan hacia la parte inferior del canal posterior con los cambios posicionales de la cabeza y causan vértigo y nistagmo. Los síntomas pueden ser muy intensos pero, afortunadamente, tienen corta duración, ya que los mareos solo se producen cuando las partículas cambian de posición.

Los tratamientos físicos (maniobras u ejercicios) que se basan en la manipulación de la cabeza son los más eficaces para controlar el VPPB (Brandt, 1999), dichas maniobras físicas pueden  realizarse en el consultorio o en el domicilio. Los fármacos no son tan eficaces para el control del VPPB como los tratamientos físicos, aunque los antieméticos pueden ser útiles en los pacientes que presentan náuseas después de las crisis de vértigo. El dimenhidrinato también puede resultar un complemento eficaz de los ejercicios específicos para tratar esta afección. En este caso, se toma con anterioridad al ejercicio realizado en el domicilio en un intento por evitar la sensibilidad al movimiento y las náuseas. El ondansetrón puede ser muy beneficioso en la prevención de la emesis asociada con las maniobras diagnósticas o terapéuticas. En este caso, se administran 4 a 8 mg treinta minutos antes de la maniobra. Los supresores vestibulares que cuentan con una mínima actividad antiemética (por ejemplo, diazepam y lorazepam no suelen reducir a niveles aceptables los síntomas cotidianos de VPPB.

B. Tratamiento farmacológico de la migraña asociada a vértigo

La migraña asociada a vértigo (MAV) es la segunda causa más común de vértigo y afecta a casi 1% de la población (Neuhauser, Radtke y otros, 2006); (Lempert y Neuhauser, 2009). Por lo general, la crisis de vértigo dura de minutos a horas y se presenta en forma independiente de las cefaleas (Neuhauser, Leopold y otros, 2001). Las características representativas de la MAV son los episodios recurrentes de de vértigo, ataxia de la marcha,  fotofobia y  fonofobia (o combinación de estos), acompañadas o seguidas de dolor de cabeza, náuseas o vómitos. La presentación más común suele ser la combinación de cefalea y vértigo, en especial en las mujeres de alrededor de 35 años, y, en la mayoría de los casos, estos síntomas están causados por la migraña.

Figura 2: Tratamiento médico de la migraña asociada a vértigo

El tratamiento de la MAV es el mismo que el de la cefalea migrañosa: dieta, y suplementos, ejercicio físico, medicación abortiva, sintomática y profiláctica. La “dieta de la migraña”, los suplementos dietarios y la eliminación de los gatillos son siempre el primer paso. En relación a la dieta, sugerimos evitar el exceso de cafeína (más de 2 tazas de café por día), el glutamato monosódico, el chocolate, el vino tinto y el queso añejado (Reploeg y Goebel, 2002). Con respecto a los suplementos, suelen ser eficaces los de magnesio (500 mg por día). A pesar de la bibliografía que demuestra lo contrario, no estamos convencidos de que la coenzima Q o las dosis altas de suplementos de riboflavina sean eficaces para el tratamiento de la migraña o la MAV y, además, no hemos observado ningún efecto constante de los tratamientos alternativos, como los elaborados a base de hierbas como la petasita.

En lo concerniente al uso de medicación abortiva de la migraña para el tratamiento del vértigo ocasionado por MAV, casi no hay referencias en la bibliografía. Algunas veces observamos pacientes que lograron aliviar el vértigo con antiinflamatorios no esteroides, incluso cuando la cefalea no era manifiesta. De acuerdo con nuestra experiencia clínica, los triptanes no son útiles para el tratamiento del vértigo, pero pueden ayudar a evitar los síntomas de sobrecarga sensorial ocasionados por la migraña, como la fotofobia, la sensibilidad al movimiento y las náuseas.

El método de tratamiento de la MAV más importante es la medicación profiláctica ya que, de esta manera, es posible evitar por completo las crisis de vértigo peligrosas que podrían, por ejemplo, ocurrir mientras se conduce. La eficacia de los medicamentos profilácticos para el tratamiento del vértigo asociado a la migraña se relaciona directamente con su eficacia para el tratamiento de la cefalea migrañosa (Bikhazi, Jackson y otros, 1997).

En la tabla 4 se muestran las drogas más comúnmente utilizadas para el tratamiento preventivo del vértigo relacionado a migraña:

Droga	Dosis/día (en mg)	Efectos indeseables	Tiempo de tratamiento	Beneficios potenciales
Flunarizina	5-10	Sedación, aumento de peso, melancolía, parkinsonismo.	2-3 meses	Acción antivertiginosa, anticinetosica, inductor de sueño.
Topiramato	12,5-100	Parestesias distales, alteraciones cognitivas leves, sedación	2-6 meses	Estabilizante del ánimo, efecto anorexigeno y anidrasa carbónica.
Amitriptilina	12,5-75	Visión borrosa, sedación, constipación, aumento de peso, elevación de la TA, bloqueo cardiaco	2-6 meses	Efecto anticinetosico, antidepresivo, analgésico.
Propranolol	20-240	Fatiga, impotencia, hipotensión, depresión, broncoespasmo	2-6 meses	Reducción de la TA, cardioprotección.
Metoprolol	50-250	Fatiga, impotencia, hipotensión, depresión, broncoespasmo	4-6 meses	Reducción de la TA, cardioprotección.
Venlafaxina	37,5-75	Elevación de la TA, insomnio, ansiedad.	3-6 meses	Acción antidepresiva Disminución del peso
Acetazolamida	250-750	Parestesias, nauseas, sedación, hipokalemia	3-6 meses	Acción frente a la enf de Meniere, útil en canalopatías (ataxia episódica)

En la tabla 4 se observan detalles relacionados con los fármacos que se utilizan con más frecuencia para el tratamiento preventivo de la MAV. En estas categorías se incluyen antidepresivos, anticonvulsivantes y antihipertesivos. Con respecto a los antidepresivos, los fármacos más eficaces son la venlafaxina y los tricíclicos. La venlafaxina puede resultar satisfactoria en una dosis de liberación prolongada muy baja de aproximadamente 37,5 mg y, por esta razón, suele ser la mejor opción en esta categoría. Si se toleran los efectos secundarios habituales de aumento de peso y somnolencia, se prefiere la amitriptilina por su actividad anticolinérgica y antihistamínica. Sin embargo, la franja demográfica que incluye a las mujeres en edad fértil y perimenopáusicas está poco dispuesta a aceptar el aumento de peso habitual de 11 kilos asociado al uso prolongado de medicamentos tricíclicos.

La eficacia de los anticonvulsivantes es similar a la de los antidepresivos, pero su perfil de efectos secundarios puede ser un limitante. Tanto el topiramato como el valproato de sodio son teratógenos reconocidos (Vajda, Graham y otros, 2012). El topiramato también tiene impacto en la esfera cognitiva, y ciertas profesiones que requieren alta demanda cognitiva, como un médico, un abogado o un maestro, pueden no tolerarlos. Situación que debe ser alertada durante su prescripción.

Entre los medicamentos que también reducen la tensión arterial se incluyen los bloqueadores de los canales de calcio tipo L y los betabloqueantes. Por supuesto que estos solo son útiles en los pacientes cuya tensión arterial es lo suficientemente alta como para tolerarlos. Puede resultar eficaz la administración de  flunarizina de 10 mg día, o un preparado de liberación sostenida de verapamilo de 120 a 240 mg (Solomon, Steel y otros, 1983). Si el paciente no tolera el verapamilo (el problema más frecuente es el estreñimiento), los betabloqueantes representan una alternativa.

Aunque su administración no está autorizada en los Estados Unidos, otro bloqueador de los canales de calcio, flunarizina, se utiliza con frecuencia en otros países para la profilaxis de la migraña. Además de ser un bloqueador de los canales de calcio, es un bloqueador de la dopamina y un antagonista de los receptores H1. La flunarizina tiene una vida media muy larga (18 días) y sus características farmacológicas son similares a las de los antipsicóticos (Bisol y otros, 2008). Un fármaco cuya acción antipsicótica es evidente, la quetiapina, también presenta pruebas de eficacia razonables de su acción en la profilaxis de la migraña (Krymchantowski, Jevoux y otros, 2010).

C.Tratamiento farmacológico de la enfermedad de Ménière

La enfermedad de Ménière es la segunda causa más común de vértigo de origen otológico. En comparación con otros trastornos que provocan mareos, es probable que su alta prevalencia se deba a la tendencia de la enfermedad de Ménière a causar ataques de vértigo distribuidos a lo largo de las décadas. Los síntomas patognómicos son fluctuaciones en la audición, acúfenos semejantes a rugidos, sensación de plenitud monoaural y acúfenos (Equilibrium, 1995). La enfermedad de Ménière se atribuye a la dilatación y la ruptura periódica del compartimento endolinfático del oído interno.

C.1 Tratamiento agudo de la enfermedad de Ménière

En el tratamiento del vértigo episódico que es frecuente en el síndrome de Ménière, se utilizan supresores vestibulares con o sin un antiemético (tabla III) con el objetivo de tratar el ataque agudo. Estos fármacos no corrigen el desequilibrio vestibular que causa los síntomas, pero eliminan las manifestaciones clínicas de dicho desequilibrio (vértigo y náuseas). Los fármacos dimenhidrinato, meclizina, lorazepam y ondansetrón son los más indicados para tratar los ataques moderados (véanse las dosis en las tablas II y III). Una prescripción “de emergencia” muy favorable es la administración de un comprimido de lorazepam (0,5 mg) y uno de ondansetrón (8 mg) por vía sublingual en caso de un ataque grave. La administración de prometazina o proclorperazina intramuscular y de diazepam o difenhidramina por vía intravenosa se realiza en las salas de emergencias o en los pacientes internados para tratar los ataques graves. Por otro lado, las náuseas se controlan en el domicilio con preparados sublinguales o supositorios. Sin embargo, no suelen necesitarse ya que la mayoría de los pacientes advierte un cambio en la audición o una sensación de plenitud aural premonitoria y puede tomar dimenhidrinato o un preparado similar antes de que se manifieste plenamente el ataque. La inmovilización y el reposo en cama deben ser indicados para evitar las caídas relacionadas al vértigo y a la ataxia farmacológica.

C.2 Tratamiento profiláctico de la enfermedad de Ménière

No existe consenso sobre la profilaxis del síndrome de Ménière (Brandt y Daroff, 1980; Brandt, Steddin y otros, 1994) y se considera aceptable el mero control de los síntomas. Sin importar qué tratamiento profiláctico se administre, la remisión suele darse en 60 a 80% de los casos (Torok, 1977; Ruckenstein, Rutka y otros, 1991). A fin de contar con el tratamiento adecuado, debido a la gran variabilidad en el desarrollo de la enfermedad de Ménière, se necesitarían muchas personas para llevar a cabo un estudio clínico y, en general, se realizaron muy pocos. Aunque en general falta una gran cantidad de indicios — como dice el dicho “la ausencia de pruebas no prueba la ausencia (de eficacia)”.

En una revisión de la literatura Claes and Van de Heyning (1997) encontraron que únicamente los diuréticos y la betahistina mostraron eficacia a largo plazo en el control del vértigo en la enfermedad de Meniere. Debido a que la FDA no lo ha aprobado aun para su uso en la enfermedad de Ménière, y con la idea de objetividad lo describimos bajo el titulo de fármacos de eficacia incierta.

Dado que un número significativo de pacientes mejoran con medicación y/o dieta, muchos médicos clínicos realmente intentan tratar la enfermedad de Ménière. En principio, se aconseja a los pacientes seguir una dieta restringida en sal (1 o 2 gramos de sal). También se los alienta a evitar la cafeína y a dejar de fumar. Si esto fracasa, se reemplaza la restricción de la sal por un diurético suave, como hidroclorotiazida-triamtereno, ya que se cree que este tratamiento puede reducir la frecuencia de los ataques (Smith, Sankar y otros, 2005). Debe tenerse en cuenta que el fármaco diuréticos puede ocasionar una hiponatremia importante, en especial en los pacientes mayores y en los que ya siguen una dieta restringida en sal; en esta situación, sería ideal usar un esquema de dosis de días alternos y/o controlar los electrolitos en suero.

En el caso de los pacientes que no toleran los diuréticos mencionados, a veces resulta conveniente la administración de diuréticos que inhiben la anhidrasa carbónica, como acetazolamida o metazolamida. Es posible utilizar espironolactona en mujeres con crisis perimenstruales. Los bloqueadores de los canales de calcio, como verapamilo, también pueden ser beneficiosos, aunque se dispone de muy pocos estudios formales sobre su eficacia (Lassen, Hirsch y otros, 1996). Suele desalentarse el uso diario de supresores vestibulares como tratamiento profiláctico por temor a que perjudiquen la compensación vestibular. Algunos autores recomiendan un tratamiento corto con esteroides, en especial si se está evaluando un procedimiento quirúrgico (Shea, 1993).

C.3 Fármacos de eficacia y mecanismo inciertos

La tendencia a atribuir propiedades curativas a un gran número de medicamentos y procedimientos ha resultado particularmente evidente en el tratamiento de la enfermedad de Ménière (Torok, 1977; Ruckenstein, Rutka y otros, 1991). Pareciera que la mayor parte de estos medicamentos tuvieran una eficacia farmacológica menor o que no fueran eficaces, sino placebos. Sin embargo, algunos de estos medicamentos cuya eficacia ha sido cuestionada en algunos países, resultan muy útiles. En nuestra práctica clínica, solemos prescribir 16 mg de betahistina tres veces (48mg) al día durante 2 meses a los pacientes que sufren la enfermedad de Ménière, y continuamos si el paciente lo considera favorable (aproximadamente 2 de cada tres pacientes continúa el tratamiento). Este esquema terapéutico está muy difundido a nivel mundial y, en realidad, según una encuesta de otorrinolaringólogos realizada en Inglaterra, 94% de estos profesionales prescriben betahistina a sus pacientes con enfermedad de Ménière (Smith, Sankar y otros, 2005). Otros autores recomiendan dosis mas altas y por mas tiempo.   En el caso de los pacientes para los que se evalúa un tratamiento quirúrgico, también prescribimos verapamilo en la misma dosis que se administra para la profilaxis de la migraña (véase la tabla 4) y durante un mes o más.

C.4 Tratamiento de último recurso de la enfermedad de Ménière

El vértigo recurrente que sufren los pacientes con enfermedad de Ménière puede causar invalidez. En esta situación, vale la pena evaluar un tratamiento que destruya parte del oído interno, ya que puede transformar a una persona incapaz de conducir o salir de su casa por temor a tener ataques de vértigo en un sujeto que pueda funcionar con normalidad en la sociedad. En los últimos años, el tratamiento de la enfermedad de Ménière se vio revolucionado por la “gentamicina en dosis bajas”. En 1997, Driscoll informó que una dosis única de gentamicina intratimpánica eliminó el vértigo recurrente en 84% de sus pacientes (Driscoll, Kasperbauer y otros, 1997). Este procedimiento posibilitó el control del vértigo cuando los tratamientos farmacológicos fracasaron.

D. Tratamiento farmacológico de la neuritis vestibular

La neuritis vestibular es una afección monofásica y autolimitada que aparece en forma de vértigo, náuseas, ataxia y nistagmo. Estos síntomas surgen como consecuencia de un desequilibrio agudo en el tono vestibular combinado con una respuesta direccionalmente asimétrica a la rotación cefálica. Se cree que la neuritis vestibular se produce por una infección viral de la porción vestibular del octavo nervio craneal. Los agentes infecciosos posibles son varios tipos de herpes.

Un aspecto característico de esta afección es que la audición no se ve disminuida; hipotéticamente, la infección viral afecta de manera selectiva las fibras vestibulares del octavo nervio y evita las fibras vecinas que  transportan información coclear. Cuando la audición se ve afectada, se la denomina “laberintitis”. Algunos síntomas similares pueden aparecer por varias etiologías no infecciosas, como los eventos vasculares.

Los estudios sugieren que casi todos los pacientes con neuritis vestibular mejoran debido a una recuperación de la compensación funcional y central (Bergenius y Borg, 1983). Las molestias intensas asociadas al vértigo, las náuseas y el malestar constantes generalmente duran 2 o 3 días. Muchos pacientes pueden retomar sus actividades habituales después de una semana y es posible que en esta instancia solo se haya producido una lesión vestibular transitoria e incompleta. De todos modos, una proporción importante de pacientes puede demorar hasta dos meses en mejorar. En estudios posteriores, se demostró que este grupo de pacientes sufría una parálisis unilateral continua de la función vestibular.

Lamentablemente, no es posible predecir si el paciente tendrá un desequilibrio vestibular transitorio y se recuperará de inmediato o si padecerá una pérdida funcional permanente asociada a un pronóstico menos satisfactorio aun. El tratamiento implica que si la medicación supresora logra que el desequilibrio vestibular permanente se vuelva más tolerable, es probable que el paciente no se recupere con tanta rapidez. Ni siquiera se considera indicado el reposo en cama, ya que los estudios en animales demostraron que la inmovilización demora la recuperación de las lesiones vestibulares experimentales (Lacour, Roll y otros, 1976).

Por consiguiente, la estrategia utilizada para tratar la neuritis vestibular requiere del uso de la menor cantidad posible de fármacos y de alentar la actividad como buena práctica. En los primeros días de la enfermedad, los pacientes suelen restringir sus actividades ya que los movimientos rápidos de la cabeza o acciones como sentarse o darse vuelta en la cama aumentan el vértigo. En este caso, se utilizan con frecuencia los supresores vestibulares y los antieméticos, como se muestra en las tablas II y III, en forma de supositorios si fuera necesario. Al tercer día, se reduce bastante la cantidad de supresores vestibulares y el paciente debería incrementar su actividad en la medida que lo tolere.

La mayoría de los pacientes se recupera por completo en dos meses, a menos que tenga una paresia significativa permanente, por lo general superior a 75%, o una disfunción combinada central que demore su compensación. Por ejemplo, la recuperación de los pacientes con degeneración cerebelosa alcohólica o de las personas de edad avanzada es más lenta. Estos pacientes pueden beneficiarse del tratamiento físico que incorpora entrenamiento de la marcha y ejercicios visuo-vestibulares. El tratamiento quirúrgico no está indicado para la neuritis vestibular. Los esteroides mejoran los resultados calóricos a largo plazo en la neuritis vestibular; en cambio, de acuerdo con metanálisis de estudios de los que se dispone en la actualidad, los esteroides no mejoran la recuperación clínica (Goudakos, Markou y otros, 2010; Fishman, Burgess y otros, 2011). Como los esteroides presentan un cierto riesgo y los estudios demuestran que no hay un beneficio clínico, no podemos considerarlos aun apropiados para el tratamiento de la neuritis vestibular.

INFORMACION ADICIONAL SOBRE EL USO DE CORTICOIDES EN LA NERUTIS Y SU EFECTO FARMACOLOGICO

E. Tratamiento farmacológico de la paresia vestibular bilateral (vestibulopatía bilateral)

La paresia vestibular bilateral se presenta con oscilopsia, ataxia y vértigo leve. Los pacientes típicos son individuos a los que se trató en forma reciente por alguna infección grave, por lo general endocarditis, osteomielitis o peritonitis. Estas infecciones pueden ser tratadas durante varias semanas con antibióticos ototóxicos, de los cuales la gentamicina es el más común. Los síntomas de la paresia vestibular bilateral, ataxia y oscilopsia, se manifiestan cuando el paciente se recupera de la infección e intenta caminar.

En el momento de la evaluación, estos pacientes pueden leer el optotipo con la cabeza inmóvil, pero pierden por lo menos cuatro líneas de agudeza cuando la cabeza gira lentamente de un lado a otro. Tampoco pueden pararse en la posición de Romberg (pies bien apoyados y brazos cruzados) con los ojos cerrados durante seis segundos. La audición suele verse algo afectada. La prueba del sillón rotatorio realizada en un laboratorio vestibular es la mejor manera de confirmar el diagnóstico.

El pronóstico a largo plazo para estos pacientes es satisfactorio, aunque lograr un desempeño “normal” en las evaluaciones funcionales pueda llevar años. La causa más frecuente de pérdida bilateral vestibular es la exposición prolongada a los antibióticos aminoglucósidos como la gentamicina. Estos fármacos destruyen las células ciliadas vestibulares. La pérdida de las células ciliadas vestibulares es permanente porque casi no hay mecanismo que las pueda regenerar en los humanos. Sin embargo, la recuperación es sustancial, a menos que exista una lesión cerebelosa superpuesta. Se cree que la recuperación se debe tanto a la plasticidad del SNC como a la sustitución sensorial. La mayoría de los pacientes retoma su trabajo dentro de los primeros dos años de tratamiento, aunque sigue sufriendo desequilibrio cuando no recibe información de los otros sentidos, como en la oscuridad o mientras caminan por superficies irregulares.

Es importante tener en cuenta que la medicación que reduce los síntomas de otras formas de vértigo otológico, como los supresores vestibulares y la mayor parte de los antieméticos, generalmente empeora los síntomas de la paresia vestibular bilateral. Los supresores vestibulares deben eliminarse del control de esta afección. También es prudente evitar la medicación que presenta actividad supresora vestibular potencial, como los bloqueadores de los canales de calcio y la que tiene efectos secundarios anticolinérgicos centrales (por ejemplo, muchos antidepresivos tricíclicos). Por otro lado, se debe advertir al paciente que evite los fármacos ototóxicos, especialmente la gentamicina y los diuréticos de asa (por ejemplo, furosemida , bumetanida  y ácido etacrínico). Si fuera necesario administrar un diurético de asa, la bumetanida es el menos ototóxico (Oliveira, 1989). También aconsejamos a estos pacientes evitar los ruidos fuertes, ya que son más vulnerables a la pérdida de audición ocasionada por los ruidos que el resto de la población. En teoría, en las personas que aún tienen alguna función vestibular, la medicación que promueve la plasticidad central puede ser eficaz en el tratamiento de la paresia vestibular bilateral y aquella que retrasa la compensación también puede demorar o evitar la recuperación.

La paresia vestibular bilateral frecuentemente responde al tratamiento físico. En la actualidad, no existe tratamiento quirúrgico para reparar la pérdida vestibular bilateral. Se están desarrollando prótesis y se espera disponer de la tecnología regenerativa de las células ciliadas en algún momento (Staecker, Praetorius y otros, 2011).

F. Tratamiento farmacológico del vértigo central

El vértigo causado por una disfunción en el sistema nervioso central, o “vértigo central”, es poco frecuente. En una sala de emergencias o una clínica de otorrinolaringología, se identifica una causa de vértigo central en menos de 5% de los casos. Incluso en el ámbito de la neurología, el vértigo central solo representa cerca de 20% de los diagnósticos en los pacientes que refieren vértigo (Drachman y Hart, 1972). Esta patología se produce en gran parte por trastornos vasculares. Según la experiencia del autor, el vértigo debido a migrañas junto con la enfermedad cerebrovascular y el efecto toxico de los fármacos constituye la mayoría de los casos de vértigo central. El resto se compone de un gran conjunto de trastornos neurológicos como enfermedades neurodegenerativas, esclerosis múltiple, tumores de la fosa posterior y malformación de  Chiari.

Existe una marcada diferencia en la duración de los síntomas entre el vértigo central asociado a una lesión estructural permanente del sistema nervioso y el vértigo otológico. En el vértigo central, los síntomas son mucho más prolongados. Mientras que los pacientes con desequilibrio vestibular periférico suelen recuperarse en días o meses, los pacientes con vértigo central pueden continuar sufriendo ataxia, náuseas e ilusión de movimiento durante años. Se supone que la persistencia de los síntomas en los pacientes con vértigo central refleja un defecto en los mecanismos centrales que generalmente compensa por las lesiones vestibulares.

Otra forma común de vértigo central se da en los pacientes con lesiones centrales conocidas, en los cuales el objetivo es reducir los síntomas de vértigo o ataxia. Las benzodiacepinas como el lorazepam, clonazepam o diazepam son útiles (véanse las dosis en la tabla III). Sin embargo, se debe estar atento a la dependencia física o al acostumbramiento (Juergens, 1991). La administración de meclizina en dos dosis diarias de 25 mg cada una puede ser útil. También pueden probarse los bloqueadores de la dopamina, como la proclorperazina. El antiemético ondansetrón puede ser eficaz si el vértigo central no responde a los fármacos habituales (Rice y Ebers, 1995). Del mismo modo, algunos pacientes con ataxia y signos oculomotores localizados en el cerebelo vestibular se benefician con la acetazolamida (Baloh y Winder, 1991). Se sabe que las aminopiridinas reducen el nistagmo vertical hacia abajo (downbeating nystagmus) y la frecuencia de las crisis de ataxia en los pacientes con ataxia episódica tipo 2, así como casos esporádicos de downbeating nystagmus (Strupp, Kalla y otros, 2011). Dado que los efectos secundarios a esta medicación son enfreceuntes, vale la pena intentar, aunque en nuestra experiencia clínica, muy pocos pacientes eligen seguir con este tratamiento en forma prolongada.

La carbamazepina, o preferiblemente la oxcarbazepina , en dosis apropiadas para tratar la neuralgia o la epilepsia pueden utilizarse en pacientes con mareos y un electroencefalograma anormal que sugiere irritabilidad cortical o síntomas episódicos breves denominados “giros súbitos” (quick spins). El gabapentin, que es un antagonista del glutamato, puede utilizarse en estos casos (Averbuch-Heller, Tusa y otros, 1997), como así también el baclofeno. En esta situación, también llamada “paroxismia vestibular”, se puede tratar de una epilepsia vestibular, de una compresión microvascular del octavo nervio, de una irritación del nervio vestibular causada por un virus neurotrópico, de lesión vestibular post-quirúrgica o de lesiones intrínsecas del tronco cerebral (Lawden, Bronstein y otros, 1995). El gabapentin también es eficaz como supresor del nistagmo. Asimismo, suele resultar útil el tratamiento físico que destaca el uso correcto del calzado y de los accesorios como bastones y andadores.

G. Tratamiento farmacológico del vértigo psicogénico

Los problemas psicológicos se relacionan con el vértigo de una manera compleja. Ambos pueden ser la causa y la consecuencia del mareo. En particular, la ansiedad es muy común en los pacientes con mareos. Best y colegas encontraron tasas de trastornos psiquiátricos que varían entre 31.6% y 50% en personas con vértigo vestibular orgánico (Best, Eckhardt-Henn y otros, 2009). Esto se compara con una tasa de incidencia de 20% en la población general (Eckhardt-Henn, Best y otros, 2008).

El tratamiento se basa en el diagnóstico psiquiátrico. La ansiedad y el pánico son los diagnósticos más comunes, y las benzodiacepinas constituyen el pilar del tratamiento. Los fármacos de la familia de los ISRS también pueden utilizarse, pero son menos útiles. Aunque los ISRS tienen una ventaja sobre las benzodiacepinas ya que no producen acostumbramiento, los ISRS no son tan confiables para tratar la ansiedad como las benzodiacepinas y, además, pueden causar náuseas y ataxia (Trindade, Menon y otros, 1998; Spigset, 1999). La medicación que se superpone entre el tratamiento de la migraña vestibular y el de la ansiedad, como la venlafaxina, el topiramato y el valproato de sodio, son buenas opciones cuando la causa es la migraña.

La depresión es una causa muy poco frecuente de vértigo. Cuando es muy importante, debe utilizarse un medicamento de la familia de los ISRS, como la sertralina. Estos fármacos ocasionan menos náuseas pero incrementan la ansiedad y, por esta razón, deben utilizarse con cuidado. Todos los antidepresivos aumentan la ataxia. No hay tratamientos farmacológicos disponibles para la somatización o la simulación. En estos casos, es casi imposible solucionar los síntomas con medicación y el objetivo del profesional es reducir la utilización innecesaria de los recursos médicos.

H. Tratamiento del vértigo de causa indeterminada o mal definida

Sin importar si se ejerce en una sala de emergencias, una clínica de otorrinolaringología, una clínica neurológica o una clínica general, las variantes de los diagnósticos indeterminados, como “diagnóstico desconocido”, “síndrome de hipotensión/ taquicardia ortostática”, “síndrome de hiperventilación”, “vértigo post-traumático” y mareo “inespecífico”, son las “causas” más comunes de mareos registradas. Entre 38% y 52% de los diagnósticos están incluidos en esta categoría según muchas clasificaciones (Drachman y Hart, 1972; Afzelius, Henriksson y otros, 1980; Herr, Zun y otros, 1989; Sloane, 1989). Algunos “diagnósticos” que se definieron de manera imprecisa en los últimos tiempos son el mareo subjetivo crónico (CSD, por su sigla en inglés) y el vértigo postural fóbico (PPV, por su sigla en inglés) (Brandt, 1996). La característica común de estas descripciones es la falta de detección objetiva de alteraciones en el examen neurológico y otológico.

El tratamiento para el vértigo de origen indeterminado es necesariamente empírico. En el consultorio del autor, se les pide a los pacientes que registren sus síntomas en un calendario. Después, a los pacientes que ya están tomando medicación, se les quitan los fármacos que podrían afectar el sistema vestibular y se registran los síntomas durante dos semanas o más. Esta estrategia permite identificar las personas que sufren ataxia causada por la medicación. Se debe ser muy cuidadoso en esta situación para no eliminar un medicamento fundamental para el bienestar del paciente. Por ejemplo, cuando se retira un antihipertensivo, como un bloqueador de los canales de calcio que tiene propiedades vasodilatadoras, se puede provocar una angina.

Se utilizan varios fármacos en este caso. La administración diaria de dimenhidrinato puede reemplazarse por una dosis baja de clonazepam o lorazepam. En general, es muy difícil desartar la enfermedad de Ménière incipiente; en esta situación se sugiere restringir el consumo de sal y se usa un diurético, como la asociación triamtereno-hidroclorotiazida. Una prueba profiláctica para migraña con verapamilo de liberación sostenida o flunarizina, suele ser eficaz en los pacientes con mareos y dolores de cabeza o con diagnóstico de “enfermedad de Ménière vestibular”. Para los “giros súbitos” mencionados en la sección de vértigo central, se puede administrar carbamazepina u oxcarbazepina. El gabapentin también representa un buen tratamiento empírico del vértigo central.

Los pacientes que no responden a los tratamientos anteriores son evaluados cada 3 o 6 meses y se les realizan controles audiométricos cada año. Este punto es importante ya que las personas que sufren un pequeño neuroma acústico o una enfermedad de Ménière incipiente presentarán un diagnóstico claro. Es generalmente útil ver de inmediato al paciente cuando se presenta un brote de síntomas, ya que de esta manera es posible diagnosticar afecciones intermitentes que pueden tener exámenes normales intercurrentes, como el VPPB y la enfermedad de Ménière.

Conclusion:

El vértigo está causado por diversas categorías de enfermedades. Las formas más comunes de vértigo otológico son el vértigo posicional paroxístico benigno, la enfermedad de Ménière, la neuritis vestibular y la ototoxicidad. El tratamiento para estos trastornos puede ser muy eficaz, pero depende principalmente del logro de un diagnóstico correcto. El pronóstico del vértigo central es menos satisfactorio que el del vértigo otológico y el enfoque del tratamiento es, en gran parte, empírico. El vértigo psicogénico es difícil de diagnosticar y el enfoque para tratarlo también depende del diagnóstico. En muchos de estos casos se necesitará un referente psiquiátrico. El tratamiento de los pacientes con mareos de causa desconocida también es empírico. Para cumplir con las expectativas del paciente, es necesario adoptar un criterio organizado y metódico.

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http://vestibular.org/sites/default/files/page_files/Documents/Pharmacologic%20treatments.pdf

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