VERTIGO RELACIONADO A MIGRAÑA

VERTIGO RELACIONADO A MIGRAÑA - MIGRAÑA VESTIBULAR

Autor: Dario Yacovino

English version at the end.

Los mareos y el vértigo se ubican entre las causas más frecuentes de consulta médica y habitualmente son padecidos por pacientes que presentan antecedentes médicos de migraña; esta asociación es motivo de investigación y discusión en los foros especializados.

Este  artículo tiene el objetivo de aclarar, difundir e introducir conceptos sobre esta fascínante entidad médica. La siguiente historia clínica real sirve como un prólogo valido sobre el tema:

“Una mujer de 34 años de edad  se presenta  a la consulta médica con una historia de 6 semanas de episodios de vértigo que ella describe, "Como si estuviese parada en un barco”. El síntoma se  presentaba en forma continua por varios días, o en forma episódica en forma más breve al mover la cabeza o cuando miraba la pantalla de la computadora. Ha tenido algunos de sus habituales dolores de cabeza, que no coincidieron con los episodios de mareos.

La paciente  era fácilmente susceptible al mareo  cuando viajaba en el asiento de atrás de un automóvil (cinetosis) desde la infancia y desde hace varios años presenta cefaleas intensas, de carácter pulsátil, asociada a intolerancia a los sonidos y a la luz. Ahora son poco frecuentes y generalmente responden a los analgésicos de venta libre.

Concurre a la consulta con una resonancia magnética de cerebro que fue normal”.

Definiciones generales:

Vértigo se define como sensación subjetiva de movimiento del entorno o de uno mismo. Habitualmente este movimiento es de tipo rotacional, aunque también puede ser de tipo lineal. Existen otros síntomas que sin cumplir la definición de vértigo suelen mencionarse erróneamente como vértigo, ellos son: desequilibrio, inestabilidad en la marcha, sensación de aturdimiento, embotamiento o sensación inminente de desmayo, englobados todos ellos en el término “mareos”.

Migraña: La International Headache Society- IHS ¹ define al dolor de cabeza “típico” migrañoso como un dolor de cabeza intermitente, recurrente, unilateral, pulsátil y discapacitante, asociado a nauseas, sensibilidad a los sonidos  (fonofobia) y la luz (fotofobia).

 Las 2 variantes clínicas más frecuentes: Migraña con aura: caracterizada por síntomas focales neurológicos que preceden o acompañan al dolor de cabeza típico de migraña y la migraña sin aura: Es la que tiene el dolor  de cabeza  con las características típicas. 

Vértigo Migrañoso (VM): En un concepto amplio se define como todo vértigo o mareo causado o relacionado a la Migraña o al mecanismo migrañoso.

Como el vértigo migrañoso es una entidad en desarrollo, no sorprende que la terminología y los criterios diagnósticos también sean variables y subjetivos, es así que otras denominaciones para definir esta novel entidad incluyan: “Vértigo relacionado a migraña”(2),” Mareo asociado a migraña” ³ , “vestibulopatía migrañosa ” ⁴ , “migraña vestibular ” ⁵ ,  “vértigo recurrente benigno ” ⁶ y ocasionalmente se superponen los términos con migraña basilar. Aunque esta última se diferencia de los demás ya  que presenta criterios diagnósticos  claros de la IHS y aplicables para su diagnostico. Menos del 10% de los pacientes con vértigo migrañoso cumplen criterios para migraña vestibular, por lo que la mayoría de los pacientes con MV no pueden ser clasificados dentro del los criterios actuales de IHS ^2,4,5,7.

Aspectos Históricos:

La asociación entre migraña y mareos o vértigo fue reconocida por Aretaeus de Cappadocia  (medico griego de Cappadocia  - siglo II DC)  que introdujo el término “Heterocranea” lo que hoy se conoce como migraña ⁸.

Prosper Meniere en 1861,  mencionó  que el vértigo de la entidad por él descripta por primera vez y la migraña solían tener síntomas en común ⁹.

Liveing en su libro "On Megrim: Sick Headaches and Some Allied Health Disorders." de 1873, menciona  el VM con mayores detalles, el autor describe a un desafortunado paciente  “Mr. A” con migraña que sufría intensos ataques de vértigo ¹⁰. A mitad del siglo pasado comenzaron los trabajos científicos describiendo la relación entre el mareo y la migraña, Selby y Lance (1960) ¹¹ , estudiaron a 500 pacientes con migraña de todas las variantes, encontrando que “cerca del 72% sufrían mareos”. En 1967, Fenichel  ¹² señalo la asociación entre el vértigo recurrente benigno de la infancia (descripta por Basser en 1964) y la migraña, ahora considerado un precusor de migraña por IHS. En un estudio considerado bisagra, Kayan y Hood (1984) ¹³ encontraron que 53 de200 pacientes con migraña reportaron vértigo comparado con  solo 9 de  116 paciente con cefaleas tensionales –“no migrañosa” (27% vs 8%).

Epidemiología.

La migraña es muy frecuente, estudios con base poblacional informaron la presencia de  migraña en 4 al 6,5% de los hombres y en 11.2 al 18,2% de las mujeres tanto en los EE.UU. y en Europa ^14,15.

Esta patología se produce durante los años de alta productividad de un individuo: los picos de  incidencia se ubican en la tercera década de la vida, y los picos de prevalencia  en la cuarta década ^16,17.

Los  Síntomas vestibulares ocurren frecuentemente asociados con migraña.  Neuhauser et al. ¹⁸ diagnosticaron migraña en el 38% de 200 pacientes remitidos por mareos como principal queja, lo que se compara con un 24% de prevalencia de migraña en un grupo de comparación de pacientes ortopédicos. Por el contrario, Bayazit et al. ¹⁹ informó mareos en el 30% y vértigo en el 25% de sujetos migrañosos. Otro estudio poblacional (Lempert y asociados) encontró  29,5 % de personas que referían tener mareos moderados a severos y/o vértigo sobre 4869 personas encuestadas telefónicamente. Un factor que influyó en la mayor prevalencia de mareos en las mujeres fue la presencia de migraña como antecedente relevante. El  89% presentó más de un ataque de vértigo en su vida. La prevalencia estimada de vértigo migrañoso en la población general fue del orden de 0,98% ²⁰.

Los mareos y el vértigo suelen presentarse en los periodos libres de cefaleas (inter crisis de dolor). En relación a esto, Kuryzky y col, señalaron que los pacientes migrañosos tienen 2,5 veces más ataques de vértigo en los periodos libres de dolor respecto a un grupo control que no padecía cefalea ²¹.  

En resumen hay suficiente evidencia científica demostrando que existe más que una simple asociación estadística entre migraña, vértigo y mareos. Aproximadamente el 1% de la población sufre de esta entidad.

Criterios diagnósticos:

Al igual que la migraña, el Vértigo migrañoso se diagnostica sobre la base de los datos obtenidos de la historia clínica, ya que no existen aún marcadores biológicos para su diagnostico.

Aunque no hay una definición universalmente reconocida para el VM, varios estudios recientes usan criterios originalmente propuesto por Neuhauser y Lempert ²². Estos criterios son extensiones de la definición de la migraña como se propone en la International classification of headache disorders  (2nd edition) (ICHD-II) ²³ y son los siguientes:

Migraña vestibular Definida:

A. Síntomas vestibulares episódicos  que deben ser  al menos  moderados o  severos en intensidad.  

B. Historia actual o previa de migraña de acuerdo con el ICHD-II).
C. Uno de los siguientes Síntomas  Migrañoso durante dos o más ataques de vértigo (dolor de cabeza migrañoso , fotofobia, fonofobia, aura visual u otro tipo de aura).
D. Otras causas fueron descartadas por estudios apropiados.

Migraña vestibular Probable
A. Síntomas vestibulares episódicos  que deben ser  al menos moderados o  severos en intensidad.  
B. Uno de los siguientes:
       Historia actual o previa de migraña de acuerdo con el ICHD-II.
       Síntomas migrañosos durante los síntomas vestibulares.
       Precipitantes de Migraña en más del 50% de los ataques de vértigo (gatillos  alimentarios,
       irregularidades del sueño o cambios hormonales)
       Respuesta efectiva a la medicación anti-migrañosa en más del 50% de los ataques.
C. Otras causas fueron descartadas por los estudios apropiados.

Comentarios: los Síntomas vestibulares implican vértigo u otra ilusión de movimiento, pueden ser espontaneos o estar desencadenados por los cambios posicionales. Los Síntomas vestibulares “moderados” implican que interfieren pero no prohíben las actividades de la vida diaria, por su lado los síntomas “severos” impiden realizar las actividades de la vida diaria.

Aspectos  Clínicos del Vértigo migrañoso: 

Al igual que la migraña, el diagnóstico de vértigo migrañoso se realiza en su mayoría sobre bases clínicas, por lo que la historia clínica sigue siendo el elemento más importante.

Respecto a los hallazgos demográficos, el vértigo relacionado a migraña ocurre a cualquier edad, con un promedio de presentación  entre 36 y 45 años, siendo más frecuente en mujeres en una relación de 3:1, pudiéndose observar un componente familiar. Es más frecuente en los paciente con migraña sin aura que en aquellos con aura  ^{5, 24,25}. Evolutivamente, es notable que cuando las cefaleas comienzan a disminuir son reemplazadas por los vértigos.

Aunque este artículo utiliza el término vértigo migrañoso, los pacientes pueden usar una variedad de descripciones para denominar desequilibrio que experimentan. Un estudio reciente encontró que el VM síntomas vestibulares más frecuente fue el vértigo  rotacional (70%), seguido por la intolerancia de movimiento de la cabeza (48%) y el vértigo posicional  (42%) ²²  es decir vértigo al acostarse o levantarse de la cama.  La intolerancia al estimulo visual de movimiento denominado vértigo visual (p.e durante una película en el cine) es otra queja común. Los síntomas menos comunes incluyen una sensación de mareo del viajero, falta de equilibrio, inclinación de caminar sobre una superficie desigual, y sensación de cabeza vacía. La cronología de los síntomas  es variable, puede iniciarse en forma gradual a abrupta. En el mismo trabajo de Neuhauser ²² se mencionó que el rango más común de duración del vértigo se ubico entre 5 a 60 minutos (33%), seguido de 1 a 24 horas (21%), de segundos a 5 minutos (18%), y más de 24 horas (2%). Recientemente se ha reportado una variante clínicamente más prolongada denominado vértigo crónico migrañoso y su variante clínica  desequilibrio crónico migrañoso ^4,26,27. Cutrer y Baloh ³  propuso que el mecanismo de los ataques breves de vértigo sería similar al del  aura y que los ataques  prolongados corresponderían a procesos semejantes a la sensibilización Central. 

                                                                                   
Como se menciono previamente, el VM y la cefalea migrañosa no necesariamente tienen que presentarse en forma  simultánea. Neuhauser y col ¹⁸. reportaron que durante los episodios de VM, el 45% de los pacientes siempre sufrían  dolor de cabeza, el 48% de los pacientes a veces tenían dolor de  cabeza, y el 6% de los pacientes nunca tenían dolor de cabeza por migraña. Durante VM, el 70% de los pacientes presentaban fotofobia, 64% fonofobia, y el 36% tenían auras adicionales que no eran vértigo.

Una minoría de pacientes son capaces de identificar los factores desencadenantes de VM, y estos son por lo general similares a los factores precipitantes de las migrañas. Los desencadenantes o gatillos documentados en la práctica clínica pueden ser numerosos, pero algunos se repiten con mucha más frecuencia que otros. Estos gatillos pueden ser utilizados como un criterio adicional de diagnostico (ver criterios diagnósticos de VM).

 Los más comunes relacionados con el clima son los frentes de tormenta (es decir, cambios rápidos en presión barométrica) y los cambios de estación. Los desencadenantes comunes incluyen el esfuerzo físico, deshidratación, falta o irregularidades del sueño, menstruación, y la exposición a estímulos visuales brillantes.
 Los desencadenantes alimentarios  más comunes son: la cafeína (o cambios en el patrón de el consumo de cafeína), chocolate, alcohol, quesos curados, el glutamato monosódico, y nitritos. Aunque el tiempo transcurrido entre la exposición al gatillo y la manifestación de los síntomas suele ser del orden de minutos a horas, a veces el gatillo actúa en forma diferida. Por esta razón, es recomendable mantener en el tiempo un registro de los síntomas y la dieta.

Respecto a los síntomas auditivos, los pacientes que sufren de migrañas suelen referir  plenitud del oído (plenitud aural). De los pacientes con migrañas y vértigo, el 66% informan fonofobia, el 63% informan acufenos (zumbido), 32% reportan disminución de audición, y 11% reportan una pérdida auditiva fluctuante y plenitud aural simultáneamente ²⁸ .

En resumen, La presentación clínica del VM es variable en varios aspectos y la conexión con la migraña puede ser sutil. La clave en el diagnostico es la repetida ocurrencia de los síntomas migrañosos y del vértigo, precipitantes específicos, y ocasionalmente la respuesta a la medicación antimigrañosa.

Co morbilidades, entidades asociadas al vértigo migrañoso:

La migraña se asocia en mayor probabilidad de la esperable con algunas condiciones patológicas. Es así que la migraña tiene un prevalencia del 10% en la población general sin embargo 1/3 de los pacientes con vértigo posicional paroxístico benigno (la causa más común de vértigo de origen otológico) tienen migraña. Más del 50% de los sujetos que sufren enfermedad de  Meniere  tienen criterios clínicos de migraña,  adicionalmente se ha reportado que el 45% sufren al menos de un síntoma migrañoso durante un ataque de Meniere ²⁹.

Entre el 30-50% de los que sufren de mareos en los medios de transporte denominado “cinetosis”  (p.e  leer en el asiento de atrás de un automóvil) refiere migraña. Los sujetos con migraña suelen sufrir  vértigo visual (vértigo inducido por estímulos visuales por ejemplo: cines supermercados, etc) más frecuentemente.  Ansiedad y pánico han sido reportadas en 14 % de los pacientes con vértigo migrañoso ⁴. Otro estudio prospectivo encontró una prevalencia  de 65% de comorbilidad psiquiátrica especialmente ansiedad y trastorno depresivo  en pacientes con VM seguidos por 1 año ³⁰.  Estos hallazgos representan una intricada relación entre migraña,  vértigo y  trastornos  psiquiátricos.

La enfermedad del desembarco o “mal de débarquement “ (MdD) es otra entidad que se asocia a migraña, se trata clásicamente de una entidad vaga e indolente desencadenada típicamente después de un viaje en barco, aunque se han descrito síntomas similares tras un viaje en avión , automóvil y tren ³¹.  Los pacientes la describen típicamente como una sensación de oscilación, desequilibrio o balanceo de la persona respecto al entorno sin sensación clara de vértigo, como “permaneciendo aun en el barco”. Es más frecuente en mujeres jóvenes y La prevalecía de migraña en pacientes con MdD es orden de 38% lo que representa más del doble que  la población general para ese grupo ³¹.

Diagnósticos diferenciales.

Similar a la migraña, en el vértigo migrañoso no existe un marcador biológico accesible en la práctica clínica, por lo que el diagnóstico descansa en la acumulación de criterios clínicos (ver antes) y en la ausencia de otras causas posibles de vértigo en un paciente determinado.

Cuando la cefalea  y los mareos o vértigos coinciden en el tiempo (sincrónicos), en una mujer joven,  el diagnostico de vértigo migrañoso  es por mucho el diagnóstico más probable.
Sin embargo cuando los dolores de cabeza y los mareos se dan en diferentes momentos (asincrónicos) o en personas que no tienen historia de dolores de cabeza el diagnóstico  es más difícil.  Recientemente se ha documentado que el vértigo de origen periférico (inducido por estimulación vestibular artificial) puede ser  gatillo de una cefalea migrañosa. Por lo que algunas patologías comunes de vértigo pueden generar cefalea e inducir errores diagnósticos.  

Conceptualmente,  así como la presencia de cefalea de reciente comienzo  en un paciente con vértigo, debería considerarse un signo de alerta (red flag) a la inversa frente a un paciente con cefalea de larga data  que refiere un  vértigo nuevo  también debería llamar la atención del médico y intentar descartar la causa del síndrome.   

La lista de diagnósticos diferenciales incluye (tabla 1):

Patología otológica	Enfermedad de Meniere Hipofunción vestibular crónica no compensada Vértigo posicional paroxístico
Patología inflamatoria inmunomediada	Arteritis temporal Vasculitis
Patología genética	Ataxia episódica
Malformaciones	Malformación de Chiari 1
Estados de Hiperviscosidad	Policitemia vera
Entidades precursoras de Migraña:	Vómitos cíclicos Vértigo paroxismal benigno de la infancia.
Misceláneas:	Hipotensión de Liquido cefalorraquídeo Insuficiencia vertebrobasilar Tumores de fosa posterior Vértigo postural fóbico

Nota: Otras causas de vértigo recurrente no suelen tener cefaleas asociadas aunque pueden plantear el diagnostico diferencial.

Hallazgos en la exploración clínica y estudios complementarios.

El diagnóstico de vértigo migrañoso requiere la exclusión de otras potenciales causas de vértigo y cefalea. En la mayoría de los pacientes el examen neurológico y neurotologico  suele ser normal fuera del episodio agudo.  Se han documentado múltiples anormalidades, no especificas, en los movimientos oculares, en estudios audiométricos y en estudio vestibulares.

Los estudios por imágenes del encéfalo son relevantes para descartar otras causas potencialmente peligrosas de cefalea y vértigo.  En un reciente meta-análisis se concluyo que cerca del 23% de los pacientes migrañosos tiene lesiones inespecíficas de sustancia blanca cerebral visibles en la Resonancia nuclear magnéticas no atribuibles a otras causa que no sea la migraña ³².

Mecanismos Pato fisiológicos.

La gran variedad de formas de presentación clínica y la alta prevalencia de hallazgos inespecíficos  centrales, periféricos y mixtos en los estudios específicos de laboratorio, hacen especular que puede haber más de un mecanismo  generador de vértigo migrañoso. Furman y colaboradores han postulado un potencial  mecanismo patofisiológico  del vértigo migrañoso que comprende: El núcleo vestibular, el sistema trigeminal y la vía talamocortical. (Para más detalle vea: Migrainous vertigo: development of a pathogenetic model and structured diagnostic interview. Furman et al. 2003) ³³.

Tratamiento:

Generalidades

Conceptualmente se debe considerar al vértigo migrañoso, no como una migraña común (dolor de cabeza), sino como una forma clínica diferencial (o complicación de la migraña) y en general  con mayor impacto en la calidad de vida de los pacientes. Muchos de los pacientes refieren que el vértigo es “peor” que el dolor de cabeza. Es entendible ya que los trastornos vestibulares impactan en la capacidad de desplazamiento (caminar, correr, manejar, etc), despertando un temor natural instintivo que es miedo a las caídas o lesiones accidentales. El vértigo asociado a otros fenómenos de amplificación sensorial que suelen acompañar al VM p.e  a los sonidos (fonofobia), a la luz (fotofobia), a los olores (osmofobia), alodinia craneocervIcal suelen generar un cuadro complejo y severo en un gran porcentaje de pacientes. Adicionalmente en los últimos años han surgido medicaciones efectivas para un  rápido y completo control del dolor durante un ataque de migraña, desafortunadamente no ha habido un avance en paralelo para el control del vértigo en general ni del migrañoso en particular.

En muchos pacientes, el VM es lo suficientemente severo, prolongado o frecuente como para requerir tratamiento preventivo o profiláctico.

Los pacientes deberían ser asesorados para que lleven un diario de los síntomas de manera de encontrar una cronología que pueda anticipar un episodio y monitorear objetivamente la eficacia del tratamiento.

Tratamiento no farmacológico:

El tratamiento no farmacológico debería ser la aproximación inicial del tratamiento del VM. La recomendación respecto al ordenamiento en las horas de sueño, evitar el estrés, la deshidratación (ingesta continua de agua, especialmente previa al ejercicio) y el ayuno prolongado (hipoglucemia)  debería ser considerada. Prestando especial atención a la alimentación y los gatillos alimentarios (fritos, vinos, chocolates, quesos, etc.). Reploeg y col ²⁰, documento un 69% de resolución y 31% de mejoría significativa en 13 pacientes con vértigo relacionado a migraña solo con tratamiento dietario, sin embargo otro estudio retrospectivo mostro que las medidas conservadoras solo disminuyeron la severidad , pero no influyeron en la frecuencia ni en la duración ³⁴.

 Whitney y col, demostraron que la terapia física (vestibular) mejoró en forma estadísticamente significativa la percepción subjetiva de mareos medida con escalas específicas en  pacientes con VM ³⁵. El biofeedback podría ser también beneficioso en pacientes con  mareos relacionados a migraña ³⁶. El TAI CHI ha mostrado también un beneficio significativo en pacientes con problemas de equilibrio aunque no ha sido probado aun para VM ³⁷.

Tratamiento farmacológico:

Del análisis de la literatura existente, se desprende  la falta de criterios comunes para el diagnostico de vértigo relacionado a migraña, y como resultado, una falta de datos sólidos que soporten el tratamiento farmacológico optimo para esta común causa de vértigo.

En algún sentido similar a la estrategia utilizada en la migraña sin vértigo, el objetivo general del tratamiento en el VM, tiene dos aspectos:

a)      Disminuir la frecuencia de los ataques de vértigo, cuando estas se presentan varias veces en un lapso de tiempo, (p.e 1-2 por semana) o cuando los mismos surgen súbitamente y sin pródromos el situaciones de riesgo (p.e manejando) o cuando por su severidad impactan negativamente en la calidad de vida del paciente sin necesariamente implicar alta frecuencia.

b)      Atenuar, minimizar o abortar el cuadro clínico una vez que este haya comenzado.

Desafortunadamente existe solo un trabajo prospectivo randomizado y controlado sobre el uso de fármacos para el tratamiento del vértigo agudo migrañoso ³⁸.

 Es así que, la selección de la droga a utilizar,   el tiempo total del tratamiento  y rotación a otro esquema en ausencia de respuesta es dependiente de cada experto en el tema. Por ahora el tratamiento preventivo del VM es similar al de la migraña no vestibular.

En la tabla 2 se muestran las drogas más comúnmente utilizadas para el tratamiento preventivo del  VM.

 Tabla 2:

Droga	Dosis/día (en mg)	Efectos indeseables	Tiempo de tratamiento	Beneficios potenciales
Flunarizina	5-10	Sedación, aumento de peso, melancolía, parkinsonismo.	2-3 meses	Acción antivertiginosa, anticinetosica, inductor de sueño.
Topiramato	12,5-100	Parestesias distales, alteraciones cognitivas leves, sedación	2-6 meses	Estabilizante del ánimo, efecto anorexigeno y anidrasa carbonica.
Amitriptilina	12,5-75	Visión borrosa, sedación, constipación, aumento de peso, elevación de la TA, bloqueo cardiaco	2-6 meses	Efecto anticinetosico, antidepresivo, analgésico.
Propranolol	20-240	Fatiga, impotencia, hipotensión, depresión, broncoespasmo	2-6 meses	Reducción de la TA, cardioprotección.
Metoprolol	50-250	Fatiga, impotencia, hipotensión, depresión, broncoespasmo	4-6 meses	Reducción de la TA, cardioprotección.
Venlafaxina	37,5-75	Elevación de la TA, insomnio, ansiedad.	3-6 meses	Acción antidepresiva Disminución del peso
Acetazolamida	250-750	Parestesias, nauseas, sedación, hipokalemia	3-6 meses	Acción frente a la enf de Meniere, útil en canalopatías (ataxia episódica)

TA: tensión arterial

Nota: No combinar venlafaxia con amitriptilina por interacciones farmacológicas potencialmente graves.

Si bien el grupo epidemiológico de pacientes con migraña vestibualr suelen ser adultos jóvenes menos propensos a sufrir patologías médicas tradicionales, a la hora de seleccionar un tratamiento preventivo, es recomendable revisar los antecedentes clínicos. Por ejemplo en un paciente con prostatismo  y/o glaucoma,  no se deben utilizar drogas con acción anticolinérgica marcada (p.e amitriptilina). Sería conveniente usar  topiramato. Si se trata de un paciente con antecedentes de depresión, no sería recomendable la flunarizina y se debiera elegir,  en ese caso amitriptilina o venlafaxina. Un paciente hipertenso, podría centralizar su tratamiento con metoprolol  y evitar la venlafaxia. En el  sobrepeso,  la elección sería topiramato. etc 

Así las variables para la selección del fármaco son amplias.

Existen algunas condiciones que deben ser tenidas en cuenta, el grupo de mujeres con migraña vestibular suele encontrase  en la etapa reproductiva de la vida, por lo que se debe tener especial atención a la utilización y prescripción  de la drogas  preventivs para evitar exposición  fetal de drogas con potencial teratogénico.

El objetivo global del tratamiento es una reducción en más del 50% de los episodios (duración, frecuencia y severidad), la recolección de la información en un diario de dolor y vértigo (diariamente) es una buena y recomendada manera de documentar la eficacia del tratamiento.  

Finalmente, Cuando el  objetivo es controlar o abortar un episodio de vértigo migrañoso en curso (VM agudo), existen 2 posibilidades:

1)      Utilizar las drogas habituales para minimizar los síntomas ³⁹: Dimenhidrinato, Metroclopramida, droperidona, y para casos severos prometazina (IV), asociado a analgésicos comunes, Paracetamol o Naproxeno.

2)      Se ha sugerido que la ergotamina ⁵ y algunas drogas del grupo de los  triptanes,  p.e el Zolmitriptan ³⁸ serían parcialmente efectivas en  pacientes con vértigo migrañoso agudo. Estudios de casos y observacionales demostraron el efecto beneficioso del Sumatriptan en el VM ⁴⁰. En pacientes con episodios severos y prolongados se ha documentado una mejoría con metilprednisolona (IV) en un grupo pequeño de sujetos ⁴¹. Llamativamente, se ha documentado una reacción paradójica en el tratamiento del vértigo agudo migrañoso, aumentando el dolor inversamente a la disminución del vértigo asociado al uso de triptanes ⁴².

En resumen, el tratamiento farmacológico ha mostrado ser efectivo en la reducción de severidad,  duración y frecuencia de los vértigos. Adicionalmente puede ser una herramienta diagnostica (ver criterios diagnósticos). La selección de la droga depende de varios elementos y el monitoreo de su eficacia y tolerancia debe ser estricto, especialmente teniendo en cuenta que está dirigida a una patología que por definición carece de mortalidad pero presenta una  importante morbilidad.

Material suplementario:

Relación temperatura corporal-ciclo menstrual y migraña.

El siguiente es un ejemplo real donde se graficó el cambio de temperatura axilar y la presencia de Migraña (dolor de cabeza) en color marrón y días sin dolor trazado color azul.

En las ordenadas está la temperatura y en las abscisas los días del mes.

El mismo patrón puede observase en la migraña asociada a vértigo.

Referencias:

1. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Headache Classification Committee of the International Headache Society. Cephalalgia 1988; 8 Suppl 7: 1-96.
2. Neuhauser H, Lempert T. Vertigo and dizziness related to migraine: a diagnostic challenge. Cephalalgia 2004; 24: 83-91.
3. Cutrer FM, Baloh RW. Migraine-associated dizziness. Headache 1992; 32: 300-4.
4. Cass SP, Furman JM, Ankerstjerne K, Balaban C, Yetiser S, Aydogan B. Migraine-related vestibulopathy. Ann Otol Rhinol Laryngol 1997; 106: 182-9.
5. Dieterich M, Brandt T. Episodic vertigo related to migraine (90 cases): vestibular migraine? J Neurol 1999; 246: 883-92.
6. Slater R. Benign recurrent vertigo. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1979; 42: 363-7.
7. Johnson GD. Medical management of migraine-related dizziness and vertigo. Laryngoscope 1998; 108: 1-28.
8. Sacks OW. Migraine: the evolution of a common disorder. London,: Faber, 1970.
9. Meniere P. Pathologie auriculaire: memoires sur une lesion de l’oreille interne donnant lieu a des symptoms de congestion cerebrale appoplectiforme. Gaz Med Paris 1861; 16:597-601.
10. Liveing E. Observations on megrim or sick-headache. BMJ 1872;1:364-6.
11. Selby G, Lance JW. Observations on 500 cases of migraine and allied vascular headache. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1960; 23: 23-32.
12. Fenichel GM. Migraine as a cause of benign paroxysmal vertigo of childhood. J Pediatr 1967; 71: 114-5.
13. Kayan A, Hood JD. Neuro-otological manifestations of migraine. Brain 1984; 107 ( Pt 4): 1123-42.
14. Lipton RB, Stewart WF, Diamond S, Diamond ML, Reed M. Prevalence and burden of migraine in the United States: data from the American Migraine Study II. Headache 2001; 41: 646-57.
15. Henry P, Auray JP, Gaudin AF, Dartigues JF, Duru G, Lanteri-Minet M, et al. Prevalence and clinical characteristics of migraine in France. Neurology 2002; 59: 232-7.
16. Rozen TD, Swanson JW, Stang PE, McDonnell SK, Rocca WA. Incidence of medically recognized migraine: A 1989-1990 study in Olmsted County, Minnesota. Headache 2000; 40: 216-23.
17. Cheung RT. Prevalence of migraine, tension-type headache, and other headaches in Hong Kong. Headache 2000; 40: 473-9.
18. Neuhauser H, Leopold M, von Brevern M, Arnold G, Lempert T. The interrelations of migraine, vertigo, and migrainous vertigo. Neurology 2001; 56: 436-41.
19. Bayazit Y, Yilmaz M, Mumbuc S, Kanlikama M. Assessment of migraine-related cochleovestibular symptoms. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord) 2001; 122: 85-8.
20. Lempert T, Neuhauser H. Epidemiology and clinical aspect of migraine-associated dizziness (abstract 173) In abstract for Barany Society XXIII international Congress. J vest Res 2004; 14:180.
21. Kuritzky A, Ziegler DK, Hassanein R. Vertigo, motion sickness and migraine. Headache 1981; 21: 227-31.
22. Neuhauser H, Lempert T. Vestibular migraine. Neurol Clin 2009; 27: 379-91.
23. The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition. Cephalalgia 2004; 24 Suppl 1: 9-160.
24. Kayan A, Hood JD. Neuro-otological manifestations of migraine. Brain 1984; 107 ( Pt 4): 1123-42.
25. Reploeg MD, Goebel JA. Migraine-associated dizziness: patient characteristics and management options. Otol Neurotol 2002; 23: 364-71.
26. Waterston J. Chronic migrainous vertigo. J Clin Neurosci 2004; 11: 384-8.
27. Ishizaki K, Mori N, Takeshima T, Fukuhara Y, Ijiri T, Kusumi M, et al. Static stabilometry in patients with migraine and tension-type headache during a headache-free period. Psychiatry Clin Neurosci 2002; 56: 85-90.

28. Dash AK, Panda N, Khandelwal G, Lal V, Mann SS. Migraine and audiovestibular dysfunction: is there a correlation? Am J Otolaryngol 2008; 29: 295-9.
29. Radtke A, Lempert T, Gresty MA, Brookes GB, Bronstein AM, Neuhauser H. Migraine and Meniere's disease: is there a link? Neurology 2002; 59: 1700-4.
30. Eckhardt-Henn A, Best C, Bense S, Breuer P, Diener G, Tschan R, et al. Psychiatric comorbidity in different organic vertigo syndromes. J Neurol 2008; 255: 420-8.
31. Cha YH, Brodsky J, Ishiyama G, Sabatti C, Baloh RW. Clinical features and associated syndromes of mal de debarquement. J Neurol 2008; 255: 1038-44.
32. Swartz RH, Kern RZ. Migraine is associated with magnetic resonance imaging white matter abnormalities: a meta-analysis. Arch Neurol 2004; 61: 1366-8.
33. Furman JM, Marcus DA, Balaban CD. Migrainous vertigo: development of a pathogenetic model and structured diagnostic interview. Curr Opin Neurol 2003; 16: 5-13.
34. Baier B, Winkenwerder E, Dieterich M. "Vestibular migraine": effects of prophylactic therapy with various drugs. A retrospective study. J Neurol 2009; 256: 436-42.
35. Whitney SL, Wrisley DM, Brown KE, Furman JM. Physical therapy for migraine-related vestibulopathy and vestibular dysfunction with history of migraine. Laryngoscope 2000; 110: 1528-34.
36. Luchikhin LA, Ganichkina I, Doronina OM. [Biological feedback techniques in rehabilitation of patients with impaired equilibrium function]. Vestn Otorinolaringol 2002: 18-20.
37. McGibbon CA, Krebs DE, Wolf SL, Wayne PM, Scarborough DM, Parker SW. Tai Chi and vestibular rehabilitation effects on gaze and whole-body stability. J Vestib Res 2004; 14: 467-78.
38. Neuhauser H, Radtke A, von Brevern M, Lempert T. Zolmitriptan for treatment of migrainous vertigo: a pilot randomized placebo-controlled trial. Neurology 2003; 60: 882-3.
39. Baloh RW. Neurotology of migraine. Headache 1997; 37: 615-21.
40. Evans RW, Baloh RW. Episodic vertigo and migraine. Headache 2001; 41: 604-5.
41. Prakash S, Shah ND. Migrainous vertigo responsive to intravenous methylprednisolone: case reports. Headache 2009; 49: 1235-9.
42. Prakash S, Chavda BV, Mandalia H, Dhawan R, Padmanabhan D. Headaches related to triptans therapy in patients of migrainous vertigo. J Headache Pain 2008; 9: 185-8.

 
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Migraine-associated vertigo

 Drugs for the treatment of migraine-associated vertigo

Vestibular migraine (VM) is considered to be the second most common cause of vertigo and the most common cause of spontaneous episodic vertigo.1,2. The duration of attack varies from seconds to days, usually lasting minutes to hours, and they mostly occur independently of headaches. 3. Characteristic features include recurrent attacks of various combinations of vertigo, ataxia of stance and gait, photo-phobia and phonophobia, and other brainstem symptoms, accompanied or followed by head pressure, pain, nausea, or vomiting.

There are no uniform criteria to diagnose migraine-associated vertigo in existing literature and, as a result, there is no conclusive information to support an optimal pharmacological treatment for this usual cause of vertigo.

The main objective of the treatment of VM, as in the case of migraine without vertigo, has two features:

a)      To decrease the frequency of vertigo attacks when they strike several times in a period of time (e.g. 1-2 times a week), when they appear suddenly and without prodromes in risk situations (e.g. driving), or when they are so severe that they adversely impact on the quality of life of the patient even without being frequent.

b)      To ease, minimize, or abort the symptoms once they have started.

The non-pharmacological treatment should be the initial approach of the treatment of VM.

Some suggestions such as arranging sleeping time, avoiding stress, preventing dehydration (drinking water continually, especially before exercising) and avoiding fast should be considered. Reploeg et al reported that 69% of the patients healed and 31% demonstrated a notable improvement in 13 patients with migraine-associated vertigo only with dietary treatment; paying special attention to food and food triggers (fried food, wine, chocolate, cheese, etc).

Whitney et al reported that physical therapy (vestibular therapy) improved in a statistical fashion the subjective perception of dizziness measured with specific scales in 14 patients with VM⁵¹.

Regarding the pharmacological treatment, there is only one prospective, randomized and controlled study on the use of drugs for the treatment of acute vestibular migraine³⁸.

Therefore, the selection of the drug, the total time of treatment and the rotation to another scheme in the absence of response depends on each expert in the subject. So far, the treatment to prevent VM is similar to the one that treats non-vestibular migraine.

Table 2 shows the drugs more often used for the preventive treatment of VM.

Table 2:

Drug	Dose/day (in mg)	Undesirable Effects	Treatment Time	Potential Benefits
Flunarizine	5-10	Sedation, weight gain, melancholy, parkinsonism.	2-3 months	Antivertiginous and anti-motion sickness action, sleep inducer.
Topiramate	12.5-100	Distal paresthesia, mild cognitive alterations, sedation.	2-6 months	Mood stabilizer, anorexigenic effect and carbonic anhydrase.
Amitriptyline	12.5-75	Blurred vision, sedation, constipation, weight gain, increased BP, heart block.	2-6 months	Anti-motion sickness, antidepressant, analgesic effect.
Propranolol	20-240	Fatigue, impotence, hypotension, depression, bronchospasm.	2-6 months	Decreased BP, cardioprotection.
Metoprolol	50-250	Fatigue, impotence, hypotension, depression, bronchospasm.	4-6 months	Decreased BP, cardioprotection.
Venlafaxine	37.5-75	Increased BP, insomnia, anxiety.	3-6 months	Antidepressant action, weight loss.
Acetazolamide	250-750	Paresthesias, nausea, sedation, hypokalemia.	3-6 months	Action against Meniere’s disease, useful in channelopathies (episodic ataxia).

BP: blood pressure

Note: Never combine venlafaxine and amitriptyline due to potentially serious drug interaction.

Even though the epidemiologic group of patients with vestibular migraine usually consists of young adults who are less prone to suffer common medical pathologies, it is recommended to review the clinical history at the time of selecting a preventive treatment. For example, drugs with pronounced anticholinergic action (e.g. amitriptyline) should not be used in a patient with prostatism and/or glaucoma. It would be convenient to use topiramate. If the patient has a history of depression, it would not be helpful to use flunarizine; amitriptyline or venlafaxine should be administered instead. In the event of a hypertensive patient, the treatment could be focused on metropolol, and venlafaxine could be avoided. In case of overweight, the preference would be topiramate, etc. Consequently, the variables for the choice of the right drug are extensive.

There are some conditions that should be taking into account. Women with vestibular migraine are usually in their reproductive years, so preventive drugs should be carefully administered and prescribed in order to avoid fetus exposure to drugs with teratogenic effects.

The overall objective of the treatment is a reduction in episodes by more than 50% (length, frequency and severity). A good way of documenting the effectiveness of the treatment is to record the information about vertigo or pain on a daily basis.

Finally, when the objective is to control or abort an outburst of migrainous vertigo (acute VM) there are two possibilities:

• 1)      To use regular drugs to minimize the symptoms³⁹: Dimenhydrinate, metoclopramide, droperidone and, for severe cases, promethazine (IV) associated to ordinary analgesics, Paracetamol (acetaminophen) , or naproxen.

• 2)      It has been suggested that ergotamine⁵ and some drugs from the triptan group (e.g. zolmitriptan³⁸) would be partially effective in patients with acute migrainous vertigo.

Observations and research have demonstrated the beneficial effect of sumatriptan in the treatment of VM⁴⁰. An improvement with methylprednisolone (IV) in a small group of subjects has been noticed in patients with severe and prolonged episodes⁴¹. Interestingly, a paradoxical reaction in the treatment of acute migrainous vertigo has been reported, increasing the pain instead of reducing the vertigo associated to the use of triptans⁴².

In summary, the pharmacological treatment has proven effective in the reduction of severity, length and frequency of vertigo episodes. Additionally, it can be a diagnostic tool (see diagnostic criteria). The choice of the drug depends on several elements, and its efficacy and tolerance must be strictly monitored, especially taking into account that it is used in the treatment of a pathology which, by definition, has no mortality but presents an important dose of morbidity.

Refereces.

      

1.       1. Neuhauser 2006. Migrainous vertigo.

2.       2. Lempert 2009 epidemiology of vertigo, migraine, vestibular vertigo.

3.       3. Neuhauser. The interrelations of migraine,vertigo and migrainous vertigo. Neurology. 2001.

38. Neuhauser H, Radtke A, von Brevern M, Lempert T. Zolmitriptan for treatment of migrainous vertigo: a pilot randomized placebo-controlled trial. Neurology 2003; 60: 882-3.
39. Baloh RW. Neurotology of migraine. Headache 1997; 37: 615-21.
40. Evans RW, Baloh RW. Episodic vertigo and migraine. Headache 2001; 41: 604-5.
41. Prakash S, Shah ND. Migrainous vertigo responsive to intravenous methylprednisolone: case reports. Headache 2009; 49: 1235-9.
42. Prakash S, Chavda BV, Mandalia H, Dhawan R, Padmanabhan D. Headaches related to triptans therapy in patients of migrainous vertigo. J Headache Pain 2008; 9: 185-8.