Neurociencias de la memoria y del equilibrio

Neurociencias de la memoria y del equilibrio
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ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y TRASTORNOS SIMILARES



ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Dilemas éticos emergentes ante los nuevos descubrimientos en el Alzheimer.



En los últimos 50 años, el envejecimiento poblacional se ha incrementado, aumentando dramáticamente el número de casos de patología cognitiva y demencia.
La causa más frecuente de demencia degenerativa, tanto de inicio temprano (antes de los 65 años) como de inicio tardío (luego de los 65 años) es la Enfermedad de Alzheimer.
Los nuevos criterios de Alzheimer, con la ayuda de biomarcadores, pueden diagnosticar la enfermedad varios años antes de que el paciente ingrese al estadio demencial (perdida de la funcionalidad)
La ciencia ha tenido un notable avance en el conocimiento de la enfermedad y en el diagnóstico temprano, pero no en la curación de la misma.
Los tratamientos actuales de la E. Alzheimer son sintomáticos y con una eficacia pobre. Pocos son los estudios en la literatura que avalan que el tratamiento preventivo (control de factores de riesgo vascular, actividad física aeróbica, dieta, etc) retrase el deterioro. Por otro lado, las nuevas drogas antipatogénicas en Alzheimer en estadíos más avanzados han mostrado resultados desalentadores.
Los nuevos criterios de Alzheimer ponen al sujeto vulnerable en la condición de “paciente en espera” de la enfermedad, sin un tratamiento eficaz hasta el momento. Pero por otro lado, la fase prodrómica del Alzheimer abre un enorme abanico de posibilidades de investigación y un importante desafío clínico.
El avance de la ciencia, enfrenta al médico (con nuestra idiosincrasia) a nuevos dilemas: comunicar el diagnóstico de una enfermedad progresiva, irreversible, altamente prevalente y hasta el momento incurable. 
Estamos los médicos preparados para enfrentar el dilema de comunicar esta enfermedad antes de la demencia?
Al revisar la literatura, nos encontramos que en  los últimos  años, ha habido un cambio  en  la  actitud  sobre  comunicar el  diagnóstico de una enfermedad al paciente, especialmente en el caso del cáncer. La mayor parte de la literatura mundial en relación a comunicar el diagnóstico está centrada en oncología (Pinner G, 2000). En 1961, se realizó un estudio que mostró que el 90% de los médicos no revelaba el diagnóstico de cáncer a sus pacientes, sin embargo, 20 años después el 98% de los médicos lo hacían, implicando un cambio radical en la comunicación y el abordaje de este tipo de enfermedades. Sin embargo, hay poca literatura sobre la comunicación diagnóstica en demencias (Oken D, 1961; Novack D 1979). Las guías de la Asociación Médica Americana (AMA) recomiendan dar el diagnóstico de Enfermedad de Alzheimer “si es posible” (Raicher  I, 2008; Johnson H, 2000). Las preguntas más frecuentes que el médico se realiza a la hora de enfrentarse con un paciente con Alzheimer prodrómico son doy el diagnóstico, a quién, al paciente o su familiar previamente, cuando, cómo, para qué, se beneficiaría el paciente al conocer su estado, tiene la capacidad para tomar decisiones acerca de su vida y que tratamiento le ofrezco en consecuencia? Algunos estudios, reportan que el 40% de los especialistas comunica el diagnóstico de demencia a sus pacientes y el 20%  no  ve  ningún  beneficio  en hacerlo. El  principio  ético  mayormente  involucrado en decir o no  el diagnóstico de Enfermedad de Alzheimer a un paciente es el de autonomía (Santander F; 2000; Gómez-Lobo A 2006). El ejercicio de  la autonomía de  las personas, exige que se cumplan al menos tres condiciones: actuar voluntariamente, es decir, libre de coerciones, tener información suficiente sobre la decisión que se va a tomar y tener capacidad, esto es, poseer una serie de aptitudes  psicológicas,  cognitivas,  volitivas y afectivas, que  le permitan  conocer, valorar y  gestionar  adecuadamente  la  información anterior, tomar una decisión y expresarla. El paciente tiene derecho a saber su diagnostico, pero también a no saberlo si así lo desea, a querer o no compartir el diagnostico con su familia y a planificar su vida de la manera más apropiada según su enfoque. El paciente, para poder tomar estas decisiones debe tener relativamente preservada su capacidad intelectual y es precisamente el poder valorar la capacidad en  este estadio tan temprano de la enfermedad, una de las tareas más difíciles para el profesional. La  capacidad  es un  atributo de  las personas que  tiene gran variabilidad. Una persona puede ser  capaz  para  una  función  pero  no  para  otra. Además puede variar en un mismo individuo a lo largo del tiempo. (Simón  P 2006). Las alteraciones neurológicas y cognitivas influyen en la capacidad para decidir. Por eso, es de capital importancia una exhaustiva evaluación neuropsicológica. Se  considera  que puntajes menores a 19 en el test de Mini Mental (Folstein 1972) se asocian altamente con incapacidad (Appelbaum P, 2007). Es importante destacar que un individuo que preserva  la conciencia de enfermedad o “insight” es capaz de verbalizar la naturaleza, severidad y consecuencias de sus alteraciones cognitivas. Sin embargo, los  pacientes  con  gran conciencia de sus fallas  cognitivas suelen angustiarse más, como sucede en las personas que transitan la Enfermedad de Alzheimer en etapa leve. El paciente con Enfermedad de Alzheimer en etapa moderada y severa en general ha perdido la conciencia de enfermedad y se encuentra por ende anosognósico y tal vez no se beneficie de  la discusión con él sobre su diagnóstico (Cornett P, 2008).
Los trastornos afectivos juegan una gran influencia a la hora de valorar el peso que le da el paciente a los riesgos y beneficios de un diagnostico o situación determinada. Los pacientes depresivos, en general,  tienden a  hacer  valoraciones menos  optimistas  que  los sujetos  normales  en  situaciones  problemáticas. (Simón  P, 2008).
Se  considera  que  la  capacidad  se pierde  cuando un  individuo  tiene una importante alteración la memoria de trabajo y sus funciones ejecutivas, que son esenciales para la comprensión, toma de decisiones y procesamiento cognitivo. (Cornett P, 2008).
Además de la autonomía, está involucrado el principio  ético de  la no maleficencia. La no maleficencia establece  la obligación de no hacer el mal. Al informar el diagnóstico de Enfermedad de Alzheimer al paciente, aunque ésta sea la verdad, se puede hacer un daño por el impacto que esta noticia puede tener sobre él. Esto se puede expresar en forma de depresión y en casos extremos de ideación suicida (Paola Fuentes R, 2012).
Existen varios estudios que  reportan que  los familiares piden al personal de salud que no se le informe al paciente de su diagnóstico por miedo al impacto psicológico que pueda tener. Algunos estudios revelan que el saber el diagnóstico, podía ser un factor de reducción de ansiedad al tener una explicación de los síntomas y proveer un plan de tratamiento y / o seguimiento médico (Carpenter BD, 2008). Draper y colaboradores en 2010 reveló que al informar el diagnostico al paciente, podría existir un riesgo de conducta suicida (aunque mínimo),  sobre todo en  los  tres  primeros meses  del  diagnóstico.  Por este motivo. se recomienda  precaución  en  sujetos  que  tienen depresión concomitante, cubriendo las necesidades emocionales del paciente posterior al  diagnóstico (Draper B 2010).
En síntesis, el  envejecimiento poblacional ha incrementado enfermedades edad-dependientes como las demencias, siendo la Enfermedad de Alzheimer (EA) la causa más frecuente en adultos mayores (50-60%). (Kukull WA  2000; Ferri CP 2005). Es una de las enfermedades más temidas, por su carácter irreversible e incurable, por su cronicidad y por consistir en un largo proceso de pérdidas progresivas, aislando a la persona de su medio. Han surgido nuevos criterios diagnósticos de EA basados en biomarcadores, los cuales se pueden realizar  en  vida, anticipando el devenir de la demencia varios años antes (Dubois B 2001; Dubois B 2010; Allegri RF 2012, Prvulovic D 2012).  Por ende, los médicos se ven cada día más expuestos a pacientes con  EA  en  etapas más precoces, con plena conciencia de enfermedad, debiendo enfrentar el dilema de comunicar el diagnostico, siguiendo los lineamientos de la Ley de derechos del paciente, respetando la autonomía pero sin que esto implique un daño peor que la propia dolencia. Los profesionales médicos no reciben la capacitación adecuada acerca de cómo comunicar diagnósticos de enfermedades incurables y son escasas las guías operativas diagnosticas basadas en la ética de los nuevos avances científicos.
  Los factores que contribuyen a generar dilemas de comunicación diagnostica ante los nuevos avances de la ciencia son factores culturales, idiosincráticos, la falta de conocimiento sobre el tema y la dificultad y complejidad en interpretar los resultados de los nuevos biomarcadores, la falta de guías operacionales y recomendaciones locales sobre el Alzheimer prodrómico y la escasa capacitación en ética de los profesionales médicos que asisten pacientes con enfermedades terminales.
Las recomendaciones actuales de la Sociedad de Medicina Nuclear e Imágenes Moleculares y la Asociación de Alzheimer (Journal of Nuclear Medicine, published on January 28, 2013) sobre el uso apropiado e inapropiado del PET con marcación de amiloide, se basan en situaciones médicas determinadas, sin embargo, no han tenido en cuenta consideraciones éticas a la hora de indicar estos estudios a los pacientes.
Ofrecer el PET, sin previo consentimiento por parte del paciente, sin poder brindar opciones de tratamiento y/ seguimiento, sin valorar el estado emocional actual y previo, sin tener en cuenta la situación social, familiar o de red del sujeto, serían usos inapropiados del PET, independientemente del diagnostico clínico.
El médico tendrá el importante rol de saber determinar caso por caso la decisión a tomar en base a cada paciente en particular, respetando la autonomía y evitando dañar a la hora de comunicar el diagnostico.

                                                                          Dra Cecilia Serrano



 ¿QUE ES ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno degenerativo e irreversible del cerebro que causa un deterioro progresivo de la capacidad intelectual, comenzando en general por pérdida de memoria, problemas del lenguaje y desorientación en tiempo y espacio.
Su nombre proviene de Aloís Alzheimer, un neurólogo alemán que en 1906 quien describió los síntomas que presentaba una mujer de 48 años como “graves problemas de memoria y de conducta” así como las características neuropatológicas de la enfermedad de Alzheimer. La enfermedad suele tener una duración media aproximada después del diagnóstico de 10 años, aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico
La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, es incurable y terminal, que aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años de edad.

Cuáles son los síntomas?
Por lo general, el síntoma inicial es la dificultad para adquirir nueva información y por ende memorizarla. Los pacientes se olvidan de lo reciente, suelen repetir las cosas, a veces faltan las palabras, confunden los nombres al hablar, pueden desorientarse en lugares conocidos y no saber exactamente la fecha, el mes o el año. Los síntomas son progresivos y van llamando la atención al entorno familiar. Al principio, suele confundirse con actitudes relacionadas con la vejez o con el estrés.
A medida que progresa la enfermedad, aparecen confusión mental, irritabilidad y agresión, cambios del humor, trastornos del lenguaje, pérdida de la memoria de largo plazo y una predisposición a aislarse a medida que los sentidos del paciente declinan.
El pronóstico es difícil de determinar. Se estima que el promedio general es de 7 años, menos del 3% de los pacientes viven por más de 14 años después del diagnóstico.

Cuál es la causa?
La causa del alzhéimer permanece desconocida. Las investigaciones suelen asociar la enfermedad a la aparición de placas seniles y ovillos neurofibrilares.

Como se trata?
Existen tratamientos farmacológicos (donepecilo, galantamina, rivastigmina y memantine) y no farmacológicos (estimulación cognitiva, actividad física aeróbica) y psi coeducación a la familia para el manejo del paciente y para evitar la sobrecarga que lleva a la depresión, ansiedad y enfermedad del familiar que asiste diariamente al enfermo.
Los tratamientos actuales ofrecen moderados beneficios sintomáticos. No hay tratamiento que cure la enfermedad. Para la prevención del alzhéimer, se propone modificar hábitos de alimentación, realizar actividad física, disminuir los niveles de colesterol, controlar los factores de riesgo de riesgo vascular.

Que debe hacerse?
Ante la sospecha de Alzhéimer, se debe concurrir al médico de cabecera, quien podrá pedir la derivación al especialista en patologías cognitivas.
El diagnóstico se realiza con evaluación neuropsicológica y neuropsiquiátrica, así como neuroimágenes (Tomografía cerebral o Resonancia magnética) y análisis de sangre para descartar problemas tiroideos, déficits de vitaminas B12, acido fólico o infecciones como la neurosifilis (VDRL), entre otros.



 El Día Internacional del Alzhéimer se celebra el 21 de setiembre, fecha elegida por la OMS y la Federación Internacional de Alzhéimer, en la cual se celebran en diversos países actividades para concientizar y ayudar a prevenir la enfermedad.

BIBLIOTECA VIRTUAL:

Revisión de los últimos artículos científicos destacados acerca de la enfermedad  de  ALZHEIMER.

 
Ethical issues in Alzheimer's disease: an overview.
McGill Centre for Studies in Aging, Douglas Mental Health University Institute, Montreal, QC, Canada. antoine.leuzy@mail.mcgill.ca
Expert Rev Neurother. 2012 May;12(5):557-67. .
La enfermedad de Alzheimer (EA) es responsable de la mayoría de los casos de demencia. Los  médicos, pacientes, familiares, cuidadores y los investigadores se enfrentan a numerosos problemas éticos que varían y evolucionan en función del estadio de la enfermedad y su gravedad. Revelar un diagnóstico de demencia tipo Alzheimer es bastante difícil.Los avances en la neurobiología de la misma han llevado a un creciente cambio en el diagnóstico, realizándose en sus fases pre-demencia , cuando los pacientes tienen una visión completa de su pronóstico. Los problemas genéticos en el Alzheimer  son de gran importancia, en el caso de familias con formas de inicio precoz (antes de los 65), debido a la presencia de mutaciones determinantes. La prueba genética para la apolipoproteína E (APOE) - un factor de riesgo para la EA esporádica - es ampliamente debatido, puede ser necesaria en el contexto de nuevos medicamentos modificadores de la enfermedad. Los medicamentos sintomáticos actuales - inhibidores de la colinesterasa (IC) y el NMDA antagonista del receptor de memantina - son relativamente fáciles de usar, aunque con eficacia limitada, pero su acceso es restringido en muchos países por consideraciones económicas. Al final de la vida la atención se está moviendo lentamente hacia un enfoque de atención paliativa similar a la del cáncer en fase terminal. Habrá nuevos medicamentos en el futuro cercano, algunos de los que retrasarán la progresión de estadios prodrómicos a la demencia, pero su uso requiere cuidadosas reglas de control.


Minn Med. 2012 Jan;95(1):42-5.
New clinical criteria for the Alzheimer's disease spectrum.
Mayo Alzheimer's Disease Research Center, USA.

Se han publicado recientemente Nuevos criterios para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer (EA). Estos criterios abarcan todo el espectro de la EA como la demencia de Alzheimer, el deterioro cognitivo leve debido a EA y EA preclínica. Una característica importante de los nuevos criterios es que distinguen entre las características clínicas de la enfermedad y las características patológicas. Los criterios anteriores se basaron en las características clínicas. Los nuevos criterios incluyen el uso de imágenes y de  biomarcadores para ayudar en el diagnóstico. Los criterios relacionados a las características clínicas se están utilizando actualmente en la práctica diaria. Muchos autores, entre ellos Ronald Petersen, consideran que  los criterios sobre los biomarcadores aún deben ser validados. A continuación  se expondrán los artículos  mencionados.

                  
                  
                   
                     
Evolution of the diagnostic criteria for degenerative and cognitive disorders from Dario Yac



Cholesterol and Statins in Alzheimer’s Disease:II. Review of Human Trials and Recommendations

Nina E. Shepardson, M.S.1, Ganesh M. Shankar, M.D., PhD.1,2, and Dennis J. Selkoe, M.D.1,*


Hay mucha evidencia en el último tiempo sobre la hipótesis de que los niveles elevados de colesterol pueden aumentar el riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer (EA).
Si bien, los resultados de varios estudios con estatinas han avalado su uso en EA, sin embargo, cuando se revisa la literatura en humanos,  los resultados son muy variables, lo que hace difícil
sacar conclusiones firmes. Este artículo identifica varios factores de confusión entre los estudios en humanos, formulando recomendaciones para  los futuros estudios, entre ellos, tener en cuenta las diferentes permeabilidades de la barrera hematoencefalica de las estatinas a la hora de analizar los resultados y realizar ensayos con estatinas en el tratamiento en pacientes con EA leve, que tienen las mejores posibilidades de modificación de la enfermedad.





Vertex. 2012 Jan-Feb;23(101):5-15.

Review of recommendations and new diagnosis criteria for mild cognitive impairment due to Alzheimer's disease]





La  fase  predemencia de la enfermedad de Alzheimer (EA), conocida como deterioro cognitivo leve (DCL) es una condición clínica y neuropsicológica que define el estado de transición entre el envejecimiento normal y la demencia, y se utiliza como una descripción clínica de las personas en riesgo de desarrollar EA. Esta es una revisión de los criterios diagnósticos publicados recientemente por la Asociación de Alzheimer y el Instituto Nacional del Envejecimiento de los EE.UU. con el fin de garantizar el diagnóstico precoz de la enfermedad, útil para la práctica clínica y para los ensayos clínicos. Los objetivos de este trabajo son analizar los criterios revisados ​​para el diagnóstico de MCI debido a la enfermedad de Alzheimer recientemente propuestos, al comparar con los criterios de MCI disponibles.

 Los nuevos criterios para el diagnóstico de MCI debido a EA tienen  una gran importancia.

 Ellos proporcionan una herramienta útil, coherente y valiosa para homogeneizar el subgrupo de pacientes con deterioro cognitivo leve que ya tiene Alzheimer en una fase predemencia.



Genetic counseling and testing for Alzheimer disease: Joint practice guidelines of the American College of Medical Genetics and the National Society of Genetic Counselors



La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia.
Ocurre en todo el mundo y afecta a todos los grupos étnicos. La incidencia de la enfermedad de Alzheimer está aumentando debido, en parte, a la mayor esperanza de vida y el envejecimiento poblacional. El riesgo promedio de desarrollar la enfermedad de Alzheimer es de 10-12%. Este riesgo se duplica por lo menos con la presencia de un familiar de primer grado con la enfermedad. A pesar de su utilidad limitada, los pacientes expresan su preocupación por el riesgo y, en algunos casos, solicitan cada vez más pruebas genéticas.
 Sin embargo, debido a la complicada naturaleza genética del trastorno, pocos son los profesionales que están preparados para abordar los riesgos genéticos de la enfermedad de Alzheimer con sus pacientes.
 Esta guía práctica ofrece a los médicos un marco para evaluar el riesgo genético de sus pacientes con  enfermedad de Alzheimer o de sus familiares, para identificar a los individuos que pueden beneficiarse de las pruebas genéticas y  para disponer de los elementos claves de la asesoría genética para la EA.




Trials. 2012 Jul 2;13:98. doi: 10.1186/1745-6215-13-98.

A benefit-finding intervention for family caregivers of persons with Alzheimer disease: study protocol of a randomized controlled trial.


Los cuidadores de familiares con enfermedad de Alzheimer suelen estar muy estresados y en riesgo de desarrollar enfermedades  físicas y psiquiátricas. Este trabajo revela el beneficio de las intervenciones en los familiares. Las intervenciones suelen centrarse en proporcionar a los cuidadores psi coeducación: conocer la demencia, disponer de diferentes estrategias y/o  habilidades y brindar el apoyo para ayudar a lidiar el estrés asociado a su cuidado.

Rocz Panstw Zakl Hig. 2012;63(2):135-40.

[Nutritional factors in prevention of Alzheimer's disease].



El hábito nutricional afecta significativamente el cuerpo del hombre en cada época.

Los adultos mayores a menudo requieren intervenciones dietéticas específicas.

Una dieta adecuada y equilibrada es un elemento importante del estilo de vida que puede convertirse en un factor que facilita el llamado envejecimiento saludable, exitoso y pueda retrasar el desarrollo de enfermedades crónicas no infecciosas /o metabólicas que son en la mayoría de los casos diagnosticados en personas mayores.

Las enfermedades neurodegenerativas se han clasificado entre las enfermedades crónicas de etiología aún no determinada. Sin embargo, se especula que algunos factores nutricionales, incluyendo la ingesta adecuada de vitaminas del grupo B, vitaminas antioxidantes y ácidos grasos poliinsaturados, es probable que desempeñen un papel importante en la prevención y la terapia. Una dieta rica en vegetales y frutas,  pan,  leche y los productos lácteos, así como los que contengan pescado, aceites vegetales y frutos secos proporciona todos los nutrientes indispensables. La adecuada combinación de estos alimentos en los platos - ampliamente descrito en la literatura como la dieta mediterránea  facilita llevar una vida más saludable y duradera.







Nutr J. 2011 Sep 26;10:98. doi: 10.1186/1475-2891-10-98.

A prospective study of nutrition education and oral nutritional supplementation in patients with Alzheimer's disease.




La pérdida de peso en pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) es una manifestación clínica común que puede tener importancia clínica. Los objetivos de este artículo son evaluar si existe una diferencia entre la educación nutricional y la suplementación nutricional oral sobre el estado nutricional en pacientes con EA.

Métodos: Un estudio aleatorizado, prospectivo de 6 meses de duración en el que participaron 90 sujetos con EA probable de 65 años o mayores divididos en 3 grupos: grupo control (GC) [n = 27], Education Group (EG) [n = 25], que participó en un grupo del programa de educación y suplementación (SG) [n = 26], que recibió dos porciones diarias de suplementos nutricionales. Los sujetos fueron evaluados para los datos antropométricos (peso, talla, IMC, TSF, AC y AMC), datos bioquímicos (proteínas totales, albúmina y recuento total de linfocitos), CDR (Clinical Dementia Rating), MMSE (Mini-Mental State Examination), así como la dependencia de las comidas.
RESULTADOS: La SG mostró una mejora significativa en las medidas antropométricas siguientes: peso (H calc = 22,12, p = <0,001), IMC (H calc = 22,12, p = <0,001), AC (H calc = 12,99, p = <0,002) , y AMC (H calc = 8,67, p = <0,013) en comparación con el CG y EG.

IMC de la EG fue significativamente mayor en comparación con el CG. No hubo cambios significativos en la proteína total (H calc = 6,17, p = <0,046), y el recuento total de linfocitos en la SG en comparación con los otros grupos (H cal = 7,94, p = 0,019).
CONCLUSIÓN: La Suplementación nutricional oral es más eficaz en comparación con la educación nutricional en la mejora del estado nutricional de los pacientes con EA.





Arch Neurol. 2011 Jun;68(6):743-52. doi: 10.1001/archneurol.2011.125.

Diet intervention and cerebrospinal fluid biomarkers in amnestic mild cognitive impairment.




Cuarenta y nueve adultos mayores (20 adultos sanos con una media de edad de 69,3 [7,4] años y 29 adultos con Deterioro cognitivo leve amnésico DCLa con una edad media de 67,6 [6,8] años).


INTERVENCIÓN: Los participantes recibieron una dieta rica en calorías (grasa, 45% [grasas saturadas,> 25%]; hidratos de carbono, 35% -40% [índice glucémico,> 70], y proteína, 15% -20%) o una dieta reducida en calorías (grasa, 25%; [grasas saturadas, <7%]; hidratos de carbono, 55% -60% [índice glucémico, <55], y proteína, 15% -20%) durante 4 semanas.

Se realizaron pruebas cognitivas, pruebas de tolerancia oral a la glucosa, punción lumbar al inicio del estudio y durante la cuarta semana de la dieta. La principales medidas de resultado fueron: Las concentraciones en el LCR de β-amiloide (Aß42 y Aβ40), proteína tau, insulina, F2 isoprostanos-, y apolipoproteína E, lípidos

e insulina en plasma, y ​​ medidas de cognición.

RESULTADOS: Para el grupo  DCLa, la dieta reducida en calorías: en LCR aumentó las concentraciones de Aß42, en contra del patrón patológico de baja CSF Aß42 típicamente observado en la enfermedad de Alzheimer. La dieta baja en calorías tuvo el efecto opuesto en los adultos sanos, es decir, la disminución de Aß42 CSF, mientras que la dieta hipercalórica aumentó CSF Aß42. La concentración de apolipoproteína E CSF aumentó en la dieta baja y disminuyó la dieta alta en ambos grupos. Para el grupo de MCIa,  la concentración de insulina aumentó con la dieta reducida.

 La dieta calórica aumentó los niveles de lípidos en plasma y la dieta reducida en calorías  los disminuyó. Mejoró la memoria en después de la finalización de las 4 semanas de la dieta reducida en calorías.

CONCLUSIÓN: Los resultados sugieren que la dieta puede ser un poderoso factor ambiental que modula el riesgo de Alzheimer a través de sus efectos sobre las concentraciones centrales de de Aß42 en el sistema nervioso, lipoproteínas, del estrés oxidativo y de la insulina.


Proteínas malformadas pueden ser clave en el diagnóstico temprano de la enfermedad de Alzheimer
Un estudio ha revelado la eficacia de una nueva técnica para localizar unos fragmentos proteicos que podrían ser claves en el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer (EA). Los autores indican que el nuevo método puede suponer una mejora en la valoración de la EA, que ahora se detecta en etapas muy avanzadas principalmente a través del examen clínico, técnicas de neuroimagen y análisis del líquido cefalorraquídeo.
El estudio se basa en la detección de los oligómeros Aβ que son los precursores de las placas amiloides típicas de la EA, estructuras que se considerada que producen el daño neuronal en el cerebro de los pacientes. Se trata de una tecnología denominada PMCA (protein misfolding cyclic amplification), que detecta la presencia de proteínas malformadas características de este tipo de patologías.
El uso de este método en pacientes con EA mostró una alta eficacia para localizar los oligómeros Aβ en concentraciones muy bajas y, según los autores, fueron capaces de discernir entre pacientes con EA o con otras patologías neurodegenerativas con un bajo porcentaje de error.
El siguiente paso en la investigación consistiría en adaptar el uso de esta tecnología en muestras de sangre y orina para conseguir un método mucho menos invasivo.
Les dejo el link:
 
 

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Afasia Progresiva Primaria: Evaluación de 26 casos.

Dra. Cecilia M. Serrano 

La Afasia Progresiva Primaria (APP) fue descripta originalmente por Mesulam en 1982; constituye una entidad sindromática focal de evolución lenta hacia la demencia, secundaria a etiología degenerativa con gran diversidad en la anatomía patológica. Se reconocen tres variantes: afasia no fluente (APP NF), afasia fluente (APP F) y afasia logopenica (APP L). En la revista Neurology del 2011 se han publicado nuevos criterios para la clasificación de la Afasia Progresiva Primaria, estableciendo criterios diagnósticos para estas tres variantes, con un exhaustivo análisis de sus características clínicas. Se perfilan tres tipos de diagnóstico para cada una: diagnóstico clínico, diagnóstico con apoyo de neuroimagen y diagnóstico con patología definida (cambios anatomopatológicos o mutaciones genéticas asociadas con el espectro de la degeneración frontotemporal, la Enfermedad de Alzheimer u otra enfermedad específica). A pesar de afectar el principalmente el lenguaje, se han descripto trastornos cognitivos y neuropsiquiátricos asociados.

El Objetivo del trabajo es describir las características cognitivas, lingüísticas, neuropsiquiatrías y clínicas de la APP.

PACIENTES Fueron estudiados 26 pacientes con APP (Mesulam, 2001) y 20 controles normales apareados por edad y escolaridad. Los pacientes con APP fueron clasificados por tipo de APP: 3 variantes: Afasia no fluente, afasia fluente y logopénica progresiva.(Gorno-Tempini y cols. 2004) y  por tipo de afasia.   

INSTRUMENTOS UTILIZADOS

 Cognitivo:

 Mini Mental State Examination (Folstein, 1975)
 Batería Neuropsicológica completa
 Evaluación del lenguaje
 Conductual:
 Neuropsychiatric Inventory (NPI-Q Kauffer y cols 2000)
Inventario de depresión de Beck

Estadio de demencia:

 Clinical Dementia Rating - (Huges,1982)


       Tabla 1: Datos demográficos



Resultados

  • 46% APP no fluente: 12 casos (10 AB, 1  ATM, 1 mutismo  aquinético)
  • 31% APP fluente: 8 casos  (4 ATS, 4 AW)
  • 23% APP logopénica: 6 casos  (6 AA)






 

Tabla 2: Datos Neuropsiquiátricos de controles y pacientes con APP 


Ref: los valores de edad, escolaridad, MMSE, NPI y de Beck total están expresados en media y desvío estándar. El sexo está expresado en número de sujetos.‡ (p < 0.05)


Presencia de síntomas psiquiátricos 

  * *  Diferencias significativas entre grupos de controles y APP (p < 0.005).

Examen físico

     39% evaluación neurológica normal: 10 pacientes
     27% anomalías en los ROT: 7 pacientes
     20%  signos  arcaicos: 5  pacientes
     20% signos extrapiramidales: 5 pacientes
     8% trastornos oculomotores: 2 pacientes
     4%  signos de compromiso de neurona motora: 1 caso

Evaluación Neuropsicológica:

         54% dificultades ejecutivas
         38% valores descendidos en test de memoria verbal
         19% evaluación cognitiva normal
         19% no pudo ser evaluado por los severos trastornos linguísticos


Neuroimágenes en APP


Afasia trans sensorial

 

Afasia anómica

Conclusiones

  • Entidad poco frecuente con presentación Heterogénea (lenguaje, neuropsiquiatría, manifestaciones neurologicas y anatomopatologicas).
  • prevalencia de APP no fluentes con respecto a las fluentes.

  • A pesar de la escasa queja psiquiátrica, los trastornos de conducta fueron mas prevalentes de lo esperado, cuando fueron evaluados con escalas especificas (NPI y Beck).

  •   El único denominador común a todas ellas, es la predilección anatómica  por las áreas del lenguaje en el hemisferio dominante.


2 comentarios:

Unknown dijo...


Sería ingrata si decidiera no compartir nuestra experiencia de éxito con ZOMO, nací como cuidadora, por lo que me resulta difícil ver mis propias necesidades por separado de las necesidades de mi papá. La mayoría de los pacientes solo necesitan que alguien los abrace y les diga que no valen la pena, el tratamiento que probé no solo funcionó, sino que creo que lo curó.

Fue diagnosticado en 2011. Llevé a papá al médico de cabecera después de notar que se había vuelto cada vez más olvidadizo y vago. La clara señal de que algo estaba mal vino cuando condujo su auto a las tiendas locales (a cinco minutos en auto), compró sus compras, luego caminó de regreso a casa, olvidando que el automóvil estaba estacionado afuera de la tienda. Al día siguiente me llamó para decirme que me habían robado el coche. No tenía ningún recuerdo de dejarlo atrás. Después de una semana comenzó a repetirse y hacer las mismas preguntas. Lucharía por recordar conversaciones que solo habían ocurrido cinco minutos antes.

Su situación era muy complicada. Entiendo cómo se siente una hija y una vez cuidadora, la pérdida de memoria es mucho más complicada. Muchos se han visto condicionados a pensar que la medicina tradicional no ha encontrado una cura para una enfermedad. ZOMO ha desafiado este tren de mi pensamiento. Cuando estaba enfermo, fue una tragedia, lo soporté, me quebranté, supe dificultades, me perdí. Pero aquí estoy y puedo decirte inequívocamente que mi papá está curado. Esos de nosotros que hemos sido quebrantados entendemos el significado de la pérdida de memoria. Cuando miro el pasado y empiezo a escribir esto, las lágrimas de alegría me abruman. Me doy cuenta de que cada vez que pensaba que me rechazaban por algo bueno, en realidad me estaban redirigiendo a algo mejor. Fue uno de mis trabajos más difíciles y en el que vertí mi corazón y mi alma diariamente. Teniendo en cuenta lo bien que mi papá progresó en ese espacio de tiempo y ahora. No hay más síntomas de pérdida de memoria por más de 6 meses ahora. La cosa es que me da paz cuando papá está bien cuidado: cuando está feliz, yo estoy feliz. En este momento, todo se trata de él ... Siempre entro en su mundo para que podamos manejar la vida juntos. Nos levantamos cada mañana con una sonrisa y esperamos con ansias lo que nos traerá el nuevo día. Póngase en contacto con él en charantova@gmail.com

Anónimo dijo...

CÓMO ME CURÉ DE LA ENFERMEDAD DE ALZIEMEIR

Me diagnosticaron (enfermedad de Alzheimer) durante los últimos 2 años, lo que me hizo perder mi trabajo y mi relación con mi prometido después de que él descubrió que tenía la enfermedad de Alzheimer, ella me dejó e hice todo lo posible para que se quedara, pero ella Me descuidó hasta que un amigo mío del Reino Unido me dijo que era un gran curandero, que me devolverá la vida con su poderosa medicina curativa a base de hierbas. Luego me envió su dirección de correo electrónico para contactarlo- drimolaherbalmademedicine@gmail.com. Y lo contacté rápidamente, y me dijo que mi condición se resolverá en unas semanas, que tratará la enfermedad de inmediato solo si puedo aceptar la confianza en él y aceptar sus términos y condiciones. Estoy de acuerdo porque necesitaba ayuda. por supuesto, así que hice todo lo que me ordenó. Y sorprendentemente después de dos semanas, me envió un mensaje de texto, que debía apurarme al hospital para un chequeo, lo cual realmente hice, confirmo por parte de mi médico que ahora soy (Alziemeir Negative) mi corazón se llenó de alegría, porque realmente la enfermedad me privó de muchas cosas de mi vida, esto es un milagro, el dr imoloa también usa su poderosa medicina herbal para curar las siguientes enfermedades: enfermedad de lupus, úlcera bucal, cáncer de boca, dolor corporal, fiebre, hepatitis ABC, sífilis, diarrea , VIH / SIDA, enfermedad de Huntington, acné de espalda, insuficiencia renal crónica, enfermedad de Addison, dolor crónico, enfermedad de Crohn, fibrosis quística, fibromialgia, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad micótica de las uñas, enfermedad de Lyme, enfermedad de Celia, linfoma, depresión mayor, melanoma maligno , Manía, melorreostosis, enfermedad de Meniere, mucopolisacaridosis, esclerosis múltiple, distrofia muscular, artritis reumatoide, enfermedad de Alzheimer, enfermedad de parkison, cáncer de vagina, epilepsia, trastornos de ansiedad, enfermedad autoinmune, dolor de espalda, dolor de espalda ain, trastorno bipolar, tumor cerebral, maligno, bruxismo, bulimia, enfermedad del disco cervical, enfermedad cardiovascular, neoplasias, enfermedad respiratoria crónica, trastorno mental y del comportamiento, fibrosis quística, hipertensión, diabetes, asma, artritis inflamatoria mediada por autoinmunidad. Enfermedad renal crónica, enfermedad inflamatoria de las articulaciones, impotencia, espectro del alcohol feta, trastorno distímico, eccema, tuberculosis, síndrome de fatiga crónica, estreñimiento, enfermedad inflamatoria intestinal, cáncer de huesos, cáncer de pulmón. contáctelo en el correo electrónico- drimolaherbalmademedicine@gmail.com. Y también en whatssap- +2347081986098. / Sitio web: http / www.drimolaherbalmademedicine.wordpress.com