VERTIGO CERVICAL: EXISTE?

Vértigo Cervical   

Entidad Controversial

Dario A. Yacovino 

Introducción

El mareo es la tercera causa más común de queja en pacientes ambulatorios luego del dolor torácico y la fatiga. En el 80% de estos casos es suficientemente intenso como para requerir intervención médica. El mareo afecta a más del 50% de la población  mayor de 65 años, y es la causa más frecuente de consulta médica luego de los 75 años. (National Strategic Research Plan, NIDCD, 1991). Aproximadamente el 50% de los pacientes que consultan por mareos presentan en realidad vértigo.

“Doctor estoy mareado, me sugirieron que puede ser de causa cervical por lo que me indicaron kinesiología cervical y… algo mejoré”

La queja espontánea del paciente citado, es una de las más comúnmente escuchadas en el consultorio de cualquier especialidad médica, inclusive en el ámbito no medico, como en una oficina, en un club o en una reunión de amigos.

Históricamente, resulta difícil precisar cuándo se hizo popular la asociación entre la columna cervical y los mareos, y cómo “aun hoy” se considera una verdad médica inapelable. La explicación resulta lógica “el mareo se desencadena al girar la cabeza y la columna cervical” y pareciera no requerir más preguntas; posiblemente esto haya perpetuado el concepto de vértigo cervical en los foros no médicos. Sin embargo el vértigo cervical resulta una entidad controvertida y muchos de los pacientes diagnosticados con tal trastorno suelen tener otros diagnósticos.  

El cuello contiene estructuras que participan en: 1) el control de equilibrio (aferencias cervicales), 2) el control  del tono vascular (senos carotideos), 3) posee vasos sanguíneos (arterias carótidas y vertebrales) y 4) contiene  la  porción cervical de la medula espinal. Los movimientos de la cabeza se acompañan invariablemente de movimientos cervicales por lo que síntomas como el mareo o el vértigo asociados a movimientos cérvico-cefálicos, podrían igualmente ser atribuidos a disfunción vestibular (oído interno), visual, vascular, neurovascular , cervico propioceptivo o medular.  

Terminología:

En el texto se utilizará en forma alternante la palabra mareo y vértigo. Sin embargo, el mareo es un término más amplio que incluye al vértigo; existen  asimismo otros síntomas popularmente mencionados como mareo (p.e vértigo, desequilibrio y sensación de desvanecimiento) que tienen una interpretación precisa y que deben ser correctamente definidos por las implicancias clínicas que poseen.

Mareo: Sensación  vaga, imprecisa y poco clara, referida como displacentera que involucra a uno mismo con el medio ambiente, provocando inseguridad, disconfort o embotamiento.

Vértigo: Sensación (ilusión) de giro de uno mismo o de los objetos que nos rodean. Habitualmente es producto de un desequilibrio en la vía vestibular.

Desequilibrio: Se refiere a la limitación para mantener o controlar el equilibrio, generalmente estando de pie o al caminar. Inseguridad al caminar sin sensación de giro de los objetos o de uno mismo.

Sensación de desvanecimiento: Percepción inminente de pérdida de conciencia, generalmente acompañada de debilidad en las piernas, palidez o visión borrosa. Lipotimia (pre síncope), son síntomas habitualmente producidos por una caída en la tensión arterial.( por ejemplo hipotensión ortostática).

Neurofisiología de la integración cérvico-vestibular.

La percepción de rotación de la cabeza o el tronco en el espacio sería errónea si el aparato vestibular y la percepción cervical no se complementen. Cuando los estímulos sensoriales generados por el cuello y por los receptores vestibulares se combinan (rotación relativa de la cabeza sobre el tronco) se obtiene una aproximación más realista de la orientación de ambos en el espacio.

El aparato vestibular del oído interno (conductos semicirculares y órgano otológico) detectan la posición y el movimiento de la cabeza en el espacio; cuando la información sensorial arriba a los núcleos vestibulares del tronco, se combina con otras modalidades sensoriales para obtener una estimación del movimiento cefálico. Otros estímulos no vestibulares del movimiento cráneo-cervical incluyen: estímulos visuales (optokinéticos), aferencias propioceptivas de la región cervical (Yacovino et. al 2004) y proyecciones cerebelosas de las células de Purkinje (copia motora).

La señal somatosensorial proveniente de los receptores musculo-tendinosos y de las articulaciones (de cualquier segmento corporal) provee información kinestésica, que contribuye a la percepción del propio movimiento del cuerpo durante la locomoción. Esta información se integra con la vestibular y la visual a nivel de los núcleos vestibulares y el tálamo, proyectando a las aéreas multimodales de la corteza parietal, encargada de generar un “mapa” espacial de nuestro cuerpo. A modo de ejemplo de esta integración Brandt et al (1977) ha demostrado científicamente en humanos que es posible inducir en la oscuridad una ilusión de movimiento y nistagmus (movimientos oculares involuntarios) con la simple movilización pasiva de un brazo -ver video al final. Debido a que resulta dificultoso el estudio de la participación somatosensorial cervical y su aislamiento para análisis sin la activación concomitante de los receptores vestibulares,  se ha extrapolado la experiencia de otros segmentos corporales como en el estudio de Brandt  mencionado previamente.

En resumen, para un mantenimiento adecuado del equilibrio, se requiere de la fina coordinación entre los ojos, el oído (sistema vestibular), la propiocepción (ubicación espacial del segmento corporal), el tronco cerebral, el cerebelo, las estructuras corticales y de la generación de respuestas motoras adecuadas de reequilibración.

¿Cómo se define el vértigo  cervical o mareo cervicogénico?

Existen varios problemas a la hora de definir al vértigo cervical como una enfermedad o entidad clínico-patológica que son los siguientes:

• No hay una definición precisa y única del Vértigo cervical
•  No hay datos epidemiológicos  ni estudios poblacionales
•  No hay estudios complementarios específicos
•  No hay elementos clínicos patognomónicos
•  No hay un sustento fisiopatológico claro
• Utilizando métodos apropiados de diagnóstico el 90% de los casos tiene otras causas probables de los síntomas.
•  Hay tratamiento general (?)

Los enunciados anteriores representan un resumen de los datos bibliográficos publicados hasta la fecha y de lo que se desprende que hay que hacer un esfuerzo notable para  clasificarlo como una enfermedad, interesantemente existen innumerables publicaciones respecto a la eficacia de la terapia física sola o combinada con medicación para el tratamiento del vértigo cervical (Wing ,1974; Galm, 1998; Karlberg, 1996; Reid, 2005).

Furman y Cass (1996) definieron  precisamente al mareo cervicogénico como una sensación inespecífica de alteración del equilibrio y de la orientación espacial originada por una actividad anormal de las aferencia cervicales. Los autores aclararon que el mareo cervicogénico no es producto de una disfunción vestibular y por lo tanto difícilmente resulte generador de vértigo real.

Otros autores como Yahia et al (2009) por el contrario, definen al vértigo cervical, como la asociación de los siguientes criterios: Dolor cervical crónico, presencia de vértigo con la rotación cervical en ausencia de nistagmus, presencia de artritis cervical y/o cambios degenerativos discales intervertebrales.   

¿Qué hipótesis sustenta al vértigo cervical?

Distintas hipótesis han sido presentadas desde principio del siglo pasado para explicar el vértigo originado en las cervicales, ninguno de ellos brinda una prueba científicamente sólida para justificar todos los datos observados en la práctica clínica. Las 3 teorías más comentadas en la bibliografía y las críticas a las mismas son las siguientes:  

1. Teoría de la alteración autonómica (simpática cervical) - vasomotora del oído interno (Barré-Lieou).

La circulación posterior, incluyendo las arteriolas del oído interno, se encuentran inervadas por un sistema simpático, proveniente de las raíces nerviosas cervicales. La compresión de estas raíces produciría vasoconstricción e isquemia del oído interno.

Crítica: No hay estudios concluyentes, los estudios fueron realizados a principio del siglo pasado.

2.      2 Teoría de la modulación de la función vestibular-propioceptiva (Vértigo cervical propioceptivo).

La propiocepción cervical se integra en los núcleos vestibulares, ejerciendo un efecto modulador (vía espinovestibular) y facilitando o inhibiendo las descargas vestibulares periféricas (las zonas más ricas en receptores son: la cápsula articular C1-C2 , los músculos sub-occipitales y profundos paravertebrales).

Critica: Según la evidencia actual estas conexiones son secundarias e incapaces de generar vértigo.

3.      3 Teoría de la compresión vascular vertebral. (Compromiso vertebro basilar).

Estudios realizados en cadáveres, demostraron que la rotación de la cabeza hacia un lado, comprime la arteria vertebral del lado opuesto a nivel del atlas y del axis, generando “insuficiencia Vertebro-Basilar (VB)”.

Critica: Si bien es posible, requiere una sumatoria de alteraciones anatómicas que lo hace infrecuente.

La primera de las teorías,  propuesta por  Jean-Alexander Barré y Young-Choen Lieou en 1928, en oposición al síndrome simpático carotideo de Horner, se encuentra  desacreditada a la luz de los conocimientos anatómicos y fisiológicos actuales. Desde mediados del siglo pasado no existen publicaciones en revistas medicas avalado esta entidad, por el contrario, las referencias o comentarios suelen encontrarse sólo en revistas de quiropraxia y medicina legal,  por lo que solo discutiremos las siguientes 2 teorías propuestas.

A mediados del siglo pasado Ryan y Cope (1955) introdujeron el término “Vértigo cervical”. Aunque los síntomas descriptos en su artículo original no fueron exactamente los de un cuadro vertiginoso, aun hoy se sigue usando ese epónimo. Los autores fueron los primeros que teorizaron respecto a la fisiopatología del vértigo cervical,  sugiriendo su origen en la existencia de una información sensorial aberrante proveniente de los receptores articulares  dañados de las regiones cervicales superiores, que enviando una información irregular y asimétrica distorsionaría a los núcleos vestibulares del tronco cerebral. Estos autores describieron este síndrome en 3 tipos de pacientes: 1) En pacientes con espondilosis cervical, 2) En pacientes tratados con tracción cervical y 3) En pacientes con antecedentes de traumatismo cervical.

Los siguientes datos experimentales sustentan la influencia cervical en el equilibrio y la orientación:

• La estabilidad estática de los pacientes con dolor cervical (cervicalgia tensional) es peor que la de personas sanas. (posturografía) Kaskimies et al. 1997.
• La terapia física cervical (manipulativa y movilizadora) mostró una mejoría significativa  a 3 meses en pacientes con vértigo cervical (77 vs 23%).Galm et al. 1998
• La infiltración con anestesia local (suboccipital) genera ataxia. De Jong et al. 1977 y  Dieterich et al 1993.
• La movilización del tronco con la cabeza fija (propiocepción cervical) permite         localizar un objeto estacionario en la oscuridad. Bronstein et al. 1998.
• La Vibración cervical aplicada sobre el musculo esternocleidomastoideo (ECM) genera desplazamiento subjetivo de los objetos estacionarios y nistagmus. Popov et al. 2002.
•  La vibración aplicada sobre la región dorsal cervical genera desequilibrio y  anteropulsión. Ivanenko et al.1999.

• La rotación sostenida de la cabeza y el cuello induce asimetría en la ganancia del  reflejo vestíbulo-ocular. Padoan et al. 1998.
• La Estimulación galvánica sobre los músculos cervicales genera desplazamiento subjetivo de la verticalidad. Wapner et al. 1951  
• La pérdida de la función vestibular uni o bilateral se asocia a un aumento de la ganancia (participación funcional) de la propiocepción cervical. Kasai et al. 1978
• Luego de un episodio de latigazo cervical (whiplash syndrome) puede presentarse Vértigo frente a los movimientos de la cabeza (generalmente Vértigo paroxístico posicional benigno (VPPB) o disfunción otolítica), menos frecuentemente se presenta vértigo de origen cervical. Vibert et al. 2003.

Complementariamente con los datos experimentales, se ha demostrado que la información sensorial muscular aberrante se genera por un espasmo o contractura del musculo esternocleidomastoideo y trapecio superior (Brown,  1992). La interconexión entre la propiocepción cervical y los núcleos vestibulares pueden contribuir a generar un patrón cíclico en el cual los mareos generarían contractura y espasmo muscular cervical que a su vez contribuirían a aumentar el mareo (Morinaka, 2009). Por cierto, resulta complejo demostrar experimentalmente esta relación que impresiona en la teoría ser una muy tentadora explicación del vértigo cervical.  

Respecto a la compresión de las arterias vertebrales.

La circulación posterior proviene de las arterias vertebrales que atraviesan los agujeros transversos de las primeras 6 vertebras cervicales, convergiendo para formar la arteria basilar a nivel intracraneano. Tanto las arterias vertebrales como la basilar aportan sangre a estructuras claves en el equilibrio, oído interno, núcleos oculomotrores, núcleos vestibulares, cerebelo y parte de la corteza visual occipital. Genéricamente se denomina “Insuficiencia vertebro basilar” (IVB) al síndrome producto de un hipoflujo del eje vertebrobasilar de cualquier origen (p.e ateromatosis, vasculitis, robo subclavio). Específicamente,   el vértigo ocasionado por la compresión de una o de ambas arterias vertebrales durante la rotación cefálica se denomina “Vértigo rotacional arterial cervical” (o popularmente  denominado Síndrome de Arquero, dada la posición que adopta la cabeza en el cazador de arco y de la flecha al gatillar el vértigo). Esta entidad si bien es infrecuente, resulta clínicamente relevante. Debido la presencia de vasos colaterales fisiológicos y a la redistribución del flujo del polígono de Willis, la mayoría de los pacientes que sufren este síndrome suelen presentar otras malformaciones vasculares asociadas (p.e Hipoplasia, arteria vertebral no confluente con circulación terminal, etc), que interfieren con la colateralización compensatoria.

Como se mencionó previamente, la teoría de la compresión vascular surgió de los trabajos hemodinámicos en cadáveres conducidos por  Toole y Tucker (1960) que identificaron  que la rotación de la cabeza se acompaña de la compresión de la arteria vertebral opuesta a la dirección de  rotación como condición fisiológica. Estudios posteriores utilizando angiografía digital (Takashi y colaboradores, 1994) confirmaron que la compresión arterial no resulta hemodinámicamente relevante ni fisiológica en vivo, quitando soporte a la teoría de Toole y Tucker. Actualmente la susceptibilidad a la compresión mecánica de las arterias vertebrales se ubica a nivel de la inserción muscular o tendinosa, osteofitos, bandas fibrosas arteriales y cambios degenerativos que acompañan a la espondilosis cervical.

 Razonablemente la compresión de una o de ambas arterias vertebrales, se acompañaría de isquemia del tronco (núcleos vestibulares) conduciendo a síntomas adicionales al vértigo. Grad y Baloh (1989) encontraron sobre 49 pacientes con vértigo por compromiso vertebro basilar, que 29 sufrieron trastornos visuales (diplopía, alteraciones campimétricas, etc) 14 sufrieron Drop Attacks (caídas súbitas) y 9 incoordinación y desequilibrio. Es decir que técnicamente este cuadro debería definirse como episodios de AIT (ataque isquémico transitorio) con el riesgo de morbi-mortalidad que eso conlleva. Del análisis tridimensional del nistagmus originado en 4 pacientes con vértigo rotacional arterial cervical Choi et al (2005),  concluyeron que la isquemia y los síntomas eran atribuidos a compromiso vestibular a nivel del oído más que del tronco, dato apoyado por la presencia de acúfenos en estos pacientes.

En resumen los episodios recurrentes de vértigo sin otro síntoma asociado con la rotación cefálica aunque infrecuente, pueden ser por compromiso mecánico vertebrobasilar. 

Vértigo cervical post Traumático (Latigazo cervical o whiplash syndrome)

Una condición particular que merece un comentario por su alta prevalencia,  lo representa el vértigo cervical que acompaña las lesiones por aceleración y desaceleración brusca, también llamado latigazo cervical, actualmente los accidentes de tránsito constituyen la causa más frecuente de este síndrome.  La prevalencia de accidentes de tránsito en nuestro país es muy elevada y con la generalización de los mecanismos de sujeción del tórax (cinturón de seguridad, airbag) han disminuido notablemente las lesiones corporales graves, pasando las lesiones cervicales a uno de los primeros planos. En condiciones de sujeción del tórax la energía por aceleración y desaceleración es absorbida por la columna cervical con consecuencias relevantes. El síndrome por latigazo cervical es un cuadro polimorfo donde existe una intrincada relación entre síntomas por causas físicas, psicológicas y legales.

 El dolor craneocervical y en hombros son los síntomas más comunes y constantes. El 25-50% de los casos de latigazo cervical sufre vértigo y mareos, de los cuales el 20-25%  presentan mareos posicionales (Oosterveld, 1991; Skovron, 1998). Los síntomas suelen evolucionar en forma crónica. El vértigo no es el síntoma más comúnmente referido por estos pacientes  (salvo aquéllos que sufren compromiso vestibular asociado) por el contrario,  la sensación de embotamiento, de cabeza vacía y el desequilibrio, son los más comentados. Se han hallado múltiples alteraciones objetivas en los estudios complementarios: Rubin (1995) encontró que hasta el 75% de los pacientes presentaban alteraciones en la posturografía (que evalúa el equilibrio bajo distintas condiciones), estudios anormales de función vestibular periférica fueron documentados entre el 4-40% (Pang 1971; Toglia 1976), sorprendentemente Endo. et al  (2006) encontraron que pacientes con vértigo cervical pos-latigazo presentaban una disminución asimétrica en el flujo de las  arterias vertebrales similar a la observada en casos de Insuficiencia vertebro-basilar. Sin embargo la presencia de dolor, mareos, desequilibrio, sin un vértigo claro, ni signos troncales hace poco probable el sustento de IVB en la mayoría de los pacientes. Por el contrario parece más razonable que el dolor, la limitación del movimiento y la distención de la cápsula articular, de los ligamentos paravertebrales y de la musculatura cervical generen un mecanismo  plástico de adaptación,  modificando el equilibrio propioceptivo cervical en forma sostenida y  generando síntomas leves pero crónicos, es decir un mecanismo propioceptivo-vestibular como fue mencionado anteriormente en hipótesis.   

Síntomas:

Dependiendo del mecanismo fisiopatológico generador los síntomas pueden variar sustancialmente:

Es esperable que el caso de hipoflujo sanguíneo debido a la compresión mecánica vascular rotacional cervical, los síntomas sean esencialmente producto de: 1) la despolarización isquémica inicial de las neuronas y de las células ciliadas generando síntomas irritativos, p.e acúfenos (uni o bilaterales) , fosfenos, parestesias, vértigo y lateropulsión. Si la isquemia se perpetúa en los próximos segundos surgirán 2) los fenómenos deficitarios, hipoacusia a los tonos agudos, inestabilidad en la marcha, vértigo, diplopía, etc. , siendo el dolor el síntoma menos relevante.

En el caso del vértigo propioceptivo cervical, es decir por la disfunción de las articulaciones, músculos y ligamentos, típicamente se presentan los siguientes síntomas:

Dolor cervical y Limitación en el rango del movimiento cervical, mareos, desequilibrio, sensación de estar embarcado, plenitud aural,  fono-fotosensibilidad y nauseas (Borg-Stein et al 2001). Los síntomas suelen acentuarse con los movimientos cefálicos y pueden ser episódicos de minutos a horas de duración. Como se comentó previamente, infrecuentemente este tipo de mecanismo se asocie a vértigo real.

En el caso de vértigo cervical secundario a latigazo cervical (whiplash síndrome), en relación temporal con el accidente que determinó la injuria cervical, las quejas locales más relevantes según Hohl (1974) sobre 146 pacientes fueron: cervicalgia (98%), rigidez cervical (95%), cefalea (72%) y dolor escapular (20%). Adicionalmente mareo y vértigo entre el 25-50%, acufenos 14% y 5% pérdida auditiva. Las quejas más complejas como fallas en la concentración y en la memoria y los trastornos visuales pueden presentarse hasta en 1/3 de los pacientes (Oosterveld, 1991; Skovron, 1998).   

Diagnósticos diferenciales:

La combinación de dolor cervical y mareos o vértigo, como único criterio diagnóstico de vértigo cervical genera una sobreestimación de esta entidad. Como se mencionó previamente, ante la falta de criterios claros de diagnóstico la conducta más apropiada es considerar es diagnóstico luego de haber descartado otros más probables. Con un examen físico adecuado y con estudios apropiados cerca del 90% de los pacientes con diagnóstico preliminar de vértigo cervical cambian de  diagnóstico. En la Tabla 1 se enumeran los diagnósticos diferenciales más comunes.

Tipo de Mareo/Vértigo	Criterios
Vértigo  VPPB    Neuritis Vestibular    Enf. de Meniere Vestibulopatía  bilateral       Vértigo central    Migraña vestibular Vértigo rotacional arterial cervical Paroxismia vestibular (contacto neurovascular) Malformación de Chiari tipo 1.	Sensación de movimiento (de uno mismo o del entorno) Vértigo que ocurre sólo con los cambios de la posición de la cabeza respecto de la gravedad, habitualmente de pocos segundos de duración. Los pacientes frecuentemente presentan vértigo y nistagmus durante las maniobras posicionales. Episodios únicos de vértigo de comienzo agudo, habitualmente  de días o semanas de duración; Durante la etapa crónica (no compensada) puede haber mareo con la rotación de la cabeza y rigidez cervical reactiva dolorosa. Episodios recurrentes de vértigo de pocas horas de duración con: disminución auditiva persistente o fluctuante documentado audiométricamente, típicamente para los tonos de bajas frecuencias, tinitus y sensación de plenitud aural. Habitualmente hay desequilibrio más que Vértigo. Hallazgos físicos o neuro-otológicos congruentes con afección vestibular periférica bilateral sin compromiso del sistema nervioso central. Vértigo no compatible con VPPB, neuritis vestibular o enf. de Meniere, más la presencia de nistagmus típico central (vertical, rebote, disociado ,etc) durante la evaluación óculomotora o hallazgos compatibles con compromiso del sistema nervioso central en el examen neurológico. Diagnóstico de Migraña según criterios de IHS (1988) más la presencia de síntomas vestibulares episódicos o fluctuantes (síntomas NO constantes). Suele haber dolor cervical reactivo y puntos gatillos cervicales. Otras causas deben ser descartadas y el examen neurológico debe descartar compromiso central. Vértigo que no cumple los criterios para ninguno de los anteriores tipos, acompañado de signos de disfunción vascular del territorio posterior o nistagmus central desencadenado por la rotación de la cabeza (no posicional). Vértigo de breve duración (menos de 30 segundos) espontáneo o desencadenado por la rotación de la cabeza. Pueden existir acufenos breves precediendo el ataque. En los estudios de imágenes debe identificarse un contacto entre una arteria y el nervio vestibular (loop arterial) Puede cursar con cefalea, envaramiento y rigidez cervical, desequilibrio y vértigo posicional. Los síntomas suelen aumentar con el ejercicio.
Presíncope                         Hipotensión ortostática Intolerancia ortostática Arritmia	Sensación inminente de pérdida de conciencia. Presíncope que ocurre cuando se asume una posición más vertical (es decir de acostado a sentado o de sentado a parado) acompañado de una caída de 20 mm Hg o mayor en la presión sistólica o 10 mmHg en la diastólica.. Síntomas compatibles con Presíncope sin caída significativa de la presión arterial Taquicardia (excepto la sinusal) documentada en un electrocardiograma (o monitoreo) o bradicardia (<50) o pausa sinusal (> 3 segundos)
Desequilibrio Desequilibrio multisensorial Desequilibrio indeterminado	Sensación de pérdida de equilibrio (habitualmente acompañada de sensación de caída) durante la estación de pie o durante la marcha; frecuentemente sin ninguna sensación cefálica acompañante. Desequilibrio y al menos 2 de los siguientes: Neuropatía periférica, Deterioro visual, Alteraciones Vestibulares en el examen físico o en la examinación neurootológica. Suele haber una marcada rigidez cervical reactiva. Desequilibrio no debido a compromiso multisensorial, ni a otra causa evidente. Si hay cervicalgia asociada, considerar el diagnóstico de vértigo propioceptivo cervical.

  

PPB: 


értigo p

                                                                                                                                                                                                           

Referencias de tabla 2:VPPB: Vértigo posicional paroxístico benigno, ICHD-II: International classification of headache disorders (2nd edition).

En la tabla se enumeran las causas más frecuentes que plantean diagnóstico diferencial con el vértigo o mareo cervical. En este grupo, hay que destacar que el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es el que por sus características, plantea mayores errores diagnósticos al examinador no entrenado. Aquí el vértigo se desencadena con los cambios de posición de la cabeza en el espacio (acostarse, rotar en la cama, mirar un estante superior) y no con la rotación relativa de la cabeza con respecto al tronco (cabeza fija tronco rotado). La migraña vestibular, una entidad extremadamente prevalente, suele combinar episodios de vértigo, desequilibrio, intolerancia al movimiento cefálico y ocasionalmente cefalea y/cervicalgia; en esta condición el tratamiento antimigrañoso suele ser efectivo en más del 80% de los casos (Maione, 2006). Si bien no fue mencionado en los diagnósticos diferenciales, los vértigos pos traumáticos (p.e el latigazo cervical) además de las cervicales, otras estructuras son vulnerables al daño mecánico: el oído (contusión laberíntica), el tronco y las estructuras cortico subcorticales, las arterias vertebrales (disección arterial traumática) que también pueden generar vértigo y desequilibrio, en el último caso potencialmente mortal. 

Es interesante destacar un dato relevante y bastante habitual en la práctica clínica (Rahko, 2002) : Invariablemente los pacientes con vértigo y desequilibrio de cualquier causa suelen presentar tensión muscular cervical , rigidez y eventualmente dolor, como comorbilidad. Posiblemente, pueda explicarse como una reacción fisiológica a la percepción de menor estabilidad y de riesgo de caída. Esta conducta postural se observa y es fácilmente evidente en sujetos sanos en condiciones de inestabilidad (p.e al caminar sobre el hielo). En estos casos, la postura de tensión y el dolor cervical son claramente reactivos y mejoran cuando el equilibrio se restablece, por lo que debe considerarse un epifenómeno y no la causa primaria del problema.

Estudios complementarios:

Los estudios complementarios tienen la finalidad de descartar otras causas más prevalentes de mareo y vértigo. Algunos autores han intentado detectar la influencia cervical en la función oculomotora,  mediante la detección de modificaciones en el patrón de movimiento ocular asociado a la rotación cervical; utilizando dichos hallazgos como marcadores patognomónicos de vértigo cervical. Es así que Tjell y colaboradores (1998) describieron el  “test de seguimiento lento ocular con torsión cervical”, documentando que la ganancia del seguimiento ocular disminuía en forma significativa con la rotación cervical en un grupo de pacientes con latigazo cervical. Kalberg y asociados (1996) describieron una asimetría en el nistagmus pos optokinético en pacientes con activación muscular asimétrica similar al vértigo cervical. El test de “rotación cervical”, consiste en rotar el cuerpo manteniendo la cabeza fija y evaluando la aparición de nistagmus; resulta positivo (aparición de nistagmus) en el mareo cervical según Phillipszoon et al (1963).

Actualmente existen elementos técnicos que permiten detectar alteraciones intrínsecas de la función vestibular en forma aislada o integrada en el esquema de equilibrio, aumentado la sensibilidad y especificidad diagnóstica, que se detallan a continuación:

• ·   Electro o videonistagmografía: Evalúa la función oculomotora y vestibular, específicamente el reflejo vestíbulo ocular unilateral (valor localizador).
• ·  Posturografía: Evalúa la participación e integración de los sistemas sensoriales en el equilibrio y el efecto de su deprivación (visual, propioceptivo, vestibular).
• ·  Sillón rotatorio: Evalúa la funcionalidad del sistema vestibular bilateralmente.

Los estudios de imágenes como la tomografía computada o la Resonancia magnética nuclear, permiten detectar alteraciones anatómicas, malformaciones (p.e  Mal de Chiari), lesiones expansivas (p.e tumor del ángulo pontocerebeloso), alteraciones traumáticas (p.e contusión del tronco, de la médula, discopatías), etc. 

La utilización de angiografía por Resonancia o la Angiotomografía resultan especialmente útiles para detectar defectos vasculares que pueden cursar con vértigo/mareos con patología cervical (IVB), aunque no permite secuencias dinámicas, para detectar compresión rotacional cervical de las arterias. 

El estudio vascular por Doppler de la circulación posterior con rotación cervical en búsqueda de caídas de flujo en el territorio posterior, resulta una práctica rápida, no invasiva y confiable en manos adecuadas. Esta técnica también permite detectar robo subclavio, otra causa de IVB. Utilizando la misma, Strek y colaboradores (1998), han reportado valores bajos de velocidad de las arterias vertebrales en el 41% de los pacientes con acúfenos, vértigo y patología degenerativa cervical. La implicancia diagnóstica y terapéutica de estos hallazgos es poco clara, podrían ser formas sutiles de IVB compresiva, con un discreto impacto en las arterias distales (cocleovestibulares). 

La Radiografía de columna cervical, ampliamente usada para el diagnóstico de vértigo cervical, podría considerarse como una técnica de baja sensibilidad y especificidad para esta entidad aunque indudablemente resulta útil para descartar lesiones traumáticas (si se realizan las incidencias adecuadas) en patología relacionada a traumatismo o a latigazo cervical.

Finalmente el estudio más confiable e indispensable para detectar el lugar exacto de la compresión mecánica vertebral y de la toma de decisión quirúrgica es la angiografía digital de los vasos supra-aórticos, aunque por tratarse de un método invasivo debería reservarse para casos clínicamente indudables de compresión arterial rotacional cervical.

Tratamiento.

El tratamiento debe ser claramente diferenciado según el mecanismo generador del vértigo.

Vértigo rotacional de la arteria vertebral (VRAV): El reconocimiento de esta entidad tiene implicancias pronósticas y terapéuticas. En el caso de la identificación (mediante estudios adecuados) del lugar preciso de la compresión arterial, la cirugía descompresiva debería ser el tratamiento indicado. Debido a la rareza del síndrome, los datos sobre el tratamiento sólo se basan en reportes aislados de casos. Daniel Lu y col  (2010) presentaron la mayor serie de casos,  estudiando a 9 pacientes con VRAV y detectando que la causa más común de la compresión arterial fue un osteofito (56%) y el lugar más frecuentemente fue a nivel de la primera vertebra- C1 (44%). La descompresión quirúrgica  se asoció con desaparición completa de los síntomas aunque 1 paciente (11%) presentó complicaciones pos quirúrgicas (inestabilidad cervical).

En el caso del tratamiento del vértigo cervical propioceptivo, en el cuál el dolor y el mareo/vértigo son los síntomas limitantes, la literatura actual es limitada respecto a la calidad y cantidad de trabajos publicados. Cuando el diagnóstico fuese correcto y habiendo descartado otras causas más comunes de mareos /vértigo (p.e patología vestibular, vascular central, etc) la terapia física manual, con el objetivo de disminuir la contractura, los puntos dolorosos musculares puede resultar útil. Furman (1996), sugiere que la rehabilitación vestibular asociada a la manipulativa podria mejorar en forma más completa y más rápida los síntomas del paciente.   

En la tabla 2 se presentan los trabajos publicados y sus respectivos resultados en el uso de la terapia física para pacientes con vértigo cervical. Aunque solo el primero fue controlado, se evidencia una mejoría global con la terapia física en esta condición.

                   

	Recuperación completa %	Mejoría parcial %	Sin mejoría %
Karlberg et al. (1996) #	12	71	17
Zhou et al. (1999)	73	17,6	9,4
Galm et al. (1998)	16	77	7
Bracher et al. (2000)	60	20	20
Uhlemann et al. (1993	0	92	8
Konrad and Gerencser (1990)	33	41	26
Biesinger  (1997)	58	31	11
Wing and Hargrave-Wilson (1974)	53	36	11

                                     

 

El vértigo pos latigazo cervical, puede combinar varios mecanismos generadores de los síntomas, como se mencionó previamente el vértigo posicional paroxístico, es por lejos  la complicación otológica más común con un tratamiento rápido y efectivo (Hilton, 2004).

Habiendo descartado otras causas de mareo-vértigo, el tratamiento del mareo pos latigazo cervical por compromiso de tejidos blandos de estructuras cervicales (ligamentos, tendones y músculos) requiere en etapa aguda tratamiento farmacológico con analgésicos, inmovilización con collar cervical (Hinoki et al 1971) por una semana en forma continua y posteriormente, durante la segunda semana, en forma intermitente según la tolerancia.

El calor local puede mejorar la rigidez y reducir el disconfort durante la movilización activa (Caroll. et al 1986), la utilización de benzodiacepinas por un periodo corto (Diazepam o Alprazolam) puede ser útil. Los antidepresivos pueden mejorar los síntomas afectivos en el síndrome pos conmocional.

La presencia de dolor cervical intenso debería alertar sobre la posibilidad de complicaciones más severas (lesión ósea o disección arterial).

La recuperación antes de los 6 meses es la regla, un programa de entrenamiento físico y del equilibrio pueden resultar útiles al igual que en otras formas de vértigo cervical.

En resumen, si bien es difícil medir el verdadero alcance del vértigo cervical, y habiendo descartado las causas potencialmente graves de vértigo/mareo,  la terapia física manipulativa y vestibular parecen ser las estrategias más adecuadas.

La persistencia o agravamiento de los síntomas, obligaría al médico y/o terapista actuante a derivar al paciente para una evaluación especializada.

Material adicional-

Nistagmus artrokinético:

Este video muestra el ojo izquierdo de una persona sana, con la cabeza inmóvil, mientras se mueve el miembro superior derecho de una lado al otro en el plano horizontal a una frecuencia de 1 hz con un recorrido de 90°.

Note que el movimiento del brazo (no mostrado) se acompaña de un movimiento ocular tipo nistágmico aunque sutil, refleja la integración propioceptivo en el núcleo vestibular. 

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